Forscher identifizieren einen molekularen Mechanismus, der mit der juvenilen Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht wird
Von der Parkinson-Krankheit sind 3 % der Bevölkerung über 65 Jahre betroffen, und das Durchschnittsalter für den Ausbruch der Krankheit liegt bei 60 Jahren. Bei der juvenilen Parkinson-Krankheit, die den größten Teil aller Parkinson-Fälle ausmacht, beginnt die Krankheit vor dem 40. Nun hat eine Gruppe von Forschern der Fakultät für Medizin und Gesundheitswissenschaften, des Instituts für Neurowissenschaften der Universität Barcelona (UBNeuro) und des Biomedizinischen Forschungsinstituts Bellvitge (IDIBELL) zum ersten Mal den molekularen Mechanismus entschlüsselt, durch den eine Mutation des Adenosin-Typ-1-Rezeptor-Gens mit der juvenilen Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht wird.
Von links nach rechts: die Experten Laura Sarasola, Francisco Ciruela und Víctor Fernández-Dueñas.
UNIVERSITY OF BARCELONA - IDIBELL
Das Team unter der Leitung von Professor Francisco Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro) konzentrierte sich auf die Untersuchung des mechanistischen Bereichs der Mutation des Hirnrezeptors, die zuvor als mögliche Ursache für die frühe Krankheit definiert wurde. Die in der Fachzeitschrift Biomedicine and Pharmacotherapy vorgestellten Ergebnisse zeigen, dass die Mutation die Fähigkeit dieses Rezeptors zur Interaktion mit anderen Adenosinrezeptoren - mit dem Typ-2-Rezeptor - verringert, was zu einer Erhöhung der Erregbarkeit der neuronalen Schaltkreise in der Gehirnregion Striatum führt.
"Wir vermuten, dass die Unfähigkeit der beiden Adenosinrezeptoren, miteinander zu interagieren, zu einer glutamatergen Übererregbarkeit in den neuronalen Schaltkreisen des Striatums führt, einem Schlüsselmechanismus in der Pathogenese der juvenilen Parkinson-Krankheit", erklärt Francisco Ciruela, Professor an der Abteilung für Pathologie und experimentelle Therapeutik der UB und Leiter der IDIBELL-Forschungsgruppe für Neuropharmakologie und Schmerz.
Ein Ungleichgewicht in der Erregbarkeit des neuronalen Schaltkreises
Die Adenosinrezeptoren sind Gehirnrezeptoren, die an G-Proteine gebunden und an motorischen Funktionen beteiligt sind. Zuvor war ihre Beteiligung an neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit bereits vermutet worden.
Die untersuchte Mutation betrifft den Adenosinrezeptor des Typs 1, der eine hemmende Wirkung auf sein Gegenstück, den Adenosinrezeptor des Typs 2, ausübt, wodurch er die Glutamatfreisetzung und die Erregbarkeit des Schaltkreises fördert. Den Schlussfolgerungen zufolge würde die Mutation die molekulare und funktionelle Interaktion der beiden Adenosinrezeptoren verhindern und infolgedessen die Glutamatfreisetzung erleichtern, was zu einer Übererregbarkeit der neuronalen Schaltkreise im Striatum führen würde.
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