Neue Studie zeigt, warum HIV auch nach antiretroviraler Therapie im menschlichen Gewebe verbleibt

Die Entdeckung könnte die Tür zu neuen Behandlungen öffnen, die die Fähigkeit unseres Immunsystems zur Beseitigung des hartnäckigen Virus verbessern und zu Fortschritten in der MS-Forschung führen

29.03.2022 - Kanada

Dank der antiretroviralen Therapie ist die HIV-Infektion nicht mehr das Lebensurteil, das sie einst war. Doch trotz der Wirksamkeit der Medikamente zur Kontrolle und Behandlung des Virus kann es nie vollständig aus dem menschlichen Körper eliminiert werden und verbleibt in einigen Zellen tief in verschiedenen menschlichen Geweben, wo es vom Immunsystem unbemerkt bleibt.

Neue Forschungsergebnisse des Immunologen Shokrollah Elahi von der University of Alberta geben nun eine mögliche Antwort auf das Rätsel, warum infizierte Menschen das HIV nicht vollständig loswerden können.

Elahi und sein Team fanden heraus, dass bei HIV-Patienten die T-Killerzellen - eine Art weißer Blutkörperchen, die für die Erkennung und Zerstörung von mit Viren infizierten Zellen zuständig sind - nur sehr wenig oder gar kein Protein namens CD73 aufweisen.

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Da CD73 für die Migration und Zellbewegung in das Gewebe verantwortlich ist, beeinträchtigt das Fehlen des Proteins die Fähigkeit der T-Killer-Zellen, HIV-infizierte Zellen zu finden und zu eliminieren, erklärte Elahi.

"Dieser Mechanismus erklärt einen möglichen Grund dafür, warum HIV für immer im menschlichen Gewebe bleibt", sagte er und fügte hinzu, dass die Forschung auch die Komplexität der HIV-Infektion zeigt.

"Das gibt uns die Möglichkeit, neue Behandlungsmethoden zu entwickeln, die den T-Killerzellen helfen, besser zu den infizierten Zellen in verschiedenen Geweben zu gelangen."

Nach der Identifizierung der Rolle von CD73 - ein dreijähriges Projekt - konzentrierte sich Elahi darauf, mögliche Ursachen für den drastischen Rückgang zu verstehen. Er fand heraus, dass dies teilweise auf die chronische Entzündung zurückzuführen ist, die bei HIV-Infizierten häufig vorkommt.

"Nach umfangreichen Studien entdeckten wir, dass chronische Entzündungen zu erhöhten Spiegeln einer Art von RNA führen, die in Zellen und im Blut vorkommt, den so genannten microRNAs", erklärte er. "Dies sind sehr kleine RNA-Typen, die sich an Boten-RNAs binden können, um diese an der Herstellung des CD73-Proteins zu hindern. Wir fanden heraus, dass dies zur Unterdrückung des CD73-Gens führt."

Die Entdeckung des Teams hilft auch zu erklären, warum Menschen mit HIV ein geringeres Risiko haben, an Multipler Sklerose zu erkranken, so Elahi.

"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein reduziertes oder eliminiertes CD73 bei HIV-Infizierten vorteilhaft sein kann, um sie vor MS zu schützen. Daher könnte ein gezielter Einsatz von CD73 ein neuer potenzieller therapeutischer Marker für MS-Patienten sein".

Elahi sagte, dass die nächsten Schritte seiner Forschung darin bestehen, Wege zu finden, wie das CD73-Gen so manipuliert werden kann, dass es bei HIV-Patienten aktiviert und bei MS-Patienten deaktiviert wird.

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