Medizinischer Durchbruch: Neues Medikament verspricht langes und gesundes Leben
Mithilfe von Medikamenten den Alterungsprozess drastisch verlangsamen und Krankheiten verhindern. Neue Forschungsergebnisse der Queensland University of Technology (QUT) versprechen die Erfüllung dieses Menschheitstraums. Erste Testreihen stehen schon in Aussicht, sobald die benötigten Forschungsgelder vorhanden sind. Die Wissenschaftler werben aktiv Spenden bei der Bevölkerung ein und gehen ganz neue Wege, um die Fortsetzung ihrer Forschung zu ermöglichen.
Die Wissenschaftler haben ein neues Medikament entwickelt, das den Alterungsprozess dramatisch verlangsamen und schwere Krankheiten wie Krebs, Alzheimer, Diabetes oder Arthritis hinauszögern oder sogar verhindern soll. Der wissenschaftliche Leiter des Cancer and Ageing Research Program (CARP) Derek Richard vom Institute of Health and Biomedical Innovation der QUT sagt, dass dieser Durchbruch durch die jahrelange Erforschung von Einzeller-Organismen namens Archaea möglich war. Die Organismen überleben selbst unter härtesten Bedingungen in schwefelsäurehaltigen siedenden Arealen rund um Unterwasservulkane.
„Unsere Untersuchungen der Archaeen haben zur Entdeckung des Super-Proteins ssB1 geführt. Der wahre Heureka Moment kam jedoch, als wir herausfanden, dass wir Menschen genau dieses Protein (hSSB1) in jeder Zelle unseres Körpers besitzen," so Professor Richard. „In normalen Zellen ist ssB1 wie ein Schutzengel, der den genetischen Code beschützt und im Falle einer Beschädigung sofort repariert. Wenn wir altern, verlieren wir Teile unseres genetischen Codes, und deshalb können Krankheiten wie Krebs oder Alzheimer entstehen. Durch unsere Beobachtungen der ssB1-Funktion bei den Archaeen haben wir erkannt, dass wir möglicherweise auf die Grundlage neuer Zellbehandlungen gestoßen sind, den Alterungsprozess kontrollieren zu können und die Menschen länger gesund leben zu lassen. Das neue Medikament wirkt, indem die Funktion des DNA-reparierenden-Super-Proteins hSSB1 wiederhergestellt wird. Somit vermitteln wir unseren Zellen das Gefühl, dass sie viel jünger sind, als es tatsächlich der Fall ist," so Professor Richard.
Der QUT Professor und klinische Direktor des CARP Ken O'Byrne fügt hinzu, dass das neue Medikament zwar das Potenzial hätte, Krankheiten hinauszuzögern und zu verhindern, doch dass das primäre Ziel die Verbesserung der Lebensqualität sei. „Die große Verbindung zwischen Krebs und dem Alterungsprozess ist die DNA-Reparatur. Mit dem Alter beginnen unsere Zielproteine damit, ihre Funktionsweise zu ändern, sodass unser Genom beschädigt werden kann. Diese Schäden können zu Krebs führen. Dieses neue Medikament kann, sobald es vollständig entwickelt wurde, Risikopatienten vor Krebs und anderen Krankheiten schützen," so Professor O'Byrne.
Das Team benötigt nun fünf Millionen Dollar, um weitere Entwicklungs- und Forschungsvorhaben umsetzen zu können. Der nächste Schritt wären dann erste Testreihen am Menschen. „Wir könnten mit diesem Medikament und seiner Entwicklung nach Amerika gehen und uns dort um die Finanzierung bemühen, doch dann ginge eine weitere australische Erfindung verloren. Wir wollen dieses Medikament in Australien behalten, sodass die Australier davon medizinisch und wirtschaftlich profitieren können," so Professor Richard.
Die Wissenschaftler haben sich darüber hinaus mit einer Kaffeerösterei zusammengetan, um als Fundraising Unternehmen Fair-Trade-Kaffee, -Tee und -Kakao-Getränke anzubieten. „Wir wollten einmal etwas anderes machen. Wir wissen, dass die Australier ihren Kaffee und Tee lieben, also wollten wir eine außergewöhnliche Produktpalette anbieten und den gesamten dadurch generierten Profit in unsere Forschung investieren," so Professor Richard.
Originalveröffentlichung
Laura V. Croft et al.; "hSSB1 associates with and promotes stability of the BLM helicase"; BMC Molecular BiologyBMC series – open, inclusive and trusted 2017
Nicholas W.Ashton et al.; "hSSB1 phosphorylation is dynamically regulated by DNA-PK and PPP-family protein phosphatases"; DNA Repair; Volume 54, June 2017, Pages 30-39
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