Ausbreitung der Rheumatoiden Arthritis geklärt
Bisher war die Fähigkeit dieser Zellen, aktiv in das Blutgefäß-System überzutreten und an entfernt liegenden Knorpeln wieder aus dem Blutgefäß-System auszutreten, nicht bekannt. Die Zellen wandern zum Knorpel, heften sich an diesen an und beginnen dann dort mit dem Abbau. Interessanterweise stellte sich bei den Versuchen heraus, dass ein gesundes Gelenk vor der Anheftung der aggressiven Fibroblasten geschützt zu sein scheint. Sobald die Knorpelmatrix aber zugänglich ist, wie dies zum Beispiel durch kleine Knorpelschäden oder durch den Abrieb der Gelenkoberflächen der Fall sein kann, sind die Zellen in der Lage, aktiv zum Knorpel zu wandern und ihn abzubauen.
Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die durch den fortschreitenden Abbau von Gelenkknorpeln und -knochen gekennzeichnet ist. Sie beginnt normalerweise in einem oder wenigen Gelenken, kann aber im Verlauf der Erkrankung alle Gelenke betreffen. Bisher waren die Mechanismen, die zur Ausbreitung der Erkrankung zu nicht betroffenen Gelenken beitragen, nicht bekannt. Zentrale Zellen des Knorpelabbaus bei den betroffenen Patienten sind die synovialen Fibroblasten der Gelenkinnenhaut. Dieser Zelltyp ist aktiviert und aggressiv, wodurch die Zellen vermehrt den Gelenkknorpel abbauen können.
Derzeit beschäftigt sich die Arbeitsgruppe aus Gießen zusammen mit verschiedenen Kooperationspartnern mit therapeutischen Ansätzen zur Blockade des Übertritts der synovialen Fibroblasten von Patienten mit rheumatoider Arthritis in das Blutgefäß-System. Möglicherweise wird in Zukunft durch entsprechende therapeutische Maßnahmen dann die Ausbreitung der rheumatoiden Arthritis zu nicht betroffenen Gelenkbereichen oder Gelenken verhindert werden können.
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