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Todesrasseln



Mit Todesrasseln wird die geräuschvolle Respiration in den letzten Stunden oder Tagen des Lebens von Patienten bezeichnet.

Das Geräusch entsteht dadurch, dass die betroffenen Personen nicht mehr fähig sind Speichel reflektorisch zu schlucken oder Schleim von der Luftröhre (Trachea) abzuhusten. Dies verursacht wiederum eine lockere Obstruktion in den Luftwegen, im Glottisbereich oder im Bronchialbaum.[1] Das Todesrasseln ist sowohl bei wachen, als auch im Koma liegenden Patienten zu beobachten. [2]

Die durchschnittliche Dauer des Todesrasselns beträgt ca. 57 Stunden. Wenn dem Patientenwillen entsprechend nur eine geringe künstliche Flüssigkeitszufuhr bei sorgfältiger Mundpflege erfolgt, kann die Dauer auch weniger als zwölf Stunden betragen.[3]

In Krankenhäusern ist dieses Geräusch gefürchtet, da es anderen Patienten Angst macht. Dies ist auch mit ein Grund, warum Sterbende in Einzelzimmer gebracht werden. Früher wurden diese Patienten gar in Wäschekammern oder Badezimmer verlegt.[4]

Die meisten sterbenden Patienten nehmen indes dieses Geräusch nicht mehr wahr.

Inhaltsverzeichnis

Pathophysiologie

Die Sekretion von Speichel beziehungsweise Schleim erfolgt durch die Speicheldrüsen und die bronchiale Schleimhaut. Der Verlust des Schluck- und Hustenreflexes bewirkt eine Ansammlung der Sekrete in Oropharynx und Bronchien.[2]

Erscheinungsformen

Nach Bennet[5] unterscheidet man zwei Typen des Todesrasselns.

Typ I

Typ I des Todesrasselns entsteht durch eine erhöhte Speichelsekretion in den letzten Stunden eines bewusstlosen oder bewusstseinsgetrübten Patienten. Der Verlust des Schluckreflexes tritt plötzlich ein. Diese Form des Todesrasselns zeichnet sich durch ein besseres Ansprechen auf Anticholinergika aus.[2]

Typ II

Typ II des Todesrasselns zeichnet sich durch eine überwiegend bronchiale Schleim-Sekretion aus, die über mehrere Tage gebildet wird. Der wache Patient ist dabei durch die zunehmende Schwäche nicht mehr in der Lage wirksam zu husten. Die Wahrscheinlichkeit einer Pneumonie ist dabei sehr groß.[2] Je größer der zeitliche Abstand zwischen der Unfähigkeit des Abhustens und dem Versterben ist, desto eher entwickelt sich der Typ II.

Häufigkeit

Das Todesrasseln ist das am häufigsten beobachtete Symptom während der letzten Stunden im Leben eines Patienten. Etwa 56 bis 92 % der sterbenden Patienten bekommen das Todesrasseln in ihren letzten Stunden. [6] [7] [8]

Während die Sterbephase unter Exsikkose als nicht qualvoll und friedlich beschrieben wird, erzeugt das mitunter laute Todesrasseln den Anschein eines qualvollen Todeskampfes. Daraus ergeben sich aus palliativmedizinischer Sicht oft objektive Zeichen des Stresses, die einer entsprechenden Symptomkontrolle beziehungsweise Behandlung bedürfen.

Behandlung

Das Todesrasseln ist ein für die Angehörigen und das Pflegepersonal unangenehmes Geräusch. Es wurde daher schon sehr früh versucht durch Absaugen des Schleimes das Todesrasseln zu verhindern. Diese Maßnahme ist jedoch sinnlos und verursacht mehr Schaden als Nutzen, da der Absaugkatheter nicht tiefer als in den Mund oder Rachen reicht und das sich in der Luftröhre bzw. den Bronchien befindliche Sekret so nicht erreicht werden kann. Ein Absaugkatheter führt daher lediglich zu einer erhöhten Sekretproduktion und kann häufig noch zusätzliche Blutungen auslösen.[1]

Es ist wichtig den Angehörigen zu erklären, dass das Todesrasseln ein typisches Symptom der Endphase ist und der Patient dabei im Allgemeinen keine Luftnot hat. [9]

Die subcutane Gabe von Scopolamin wird von einigen Autoren [10] als palliative Behandlung vorgeschlagen und häufig auch so durchgeführt[11]. Die Ergebnisse zweier Studien sind bezüglich der Wirksamkeit allerdings widersprüchlich. Zumindest für den Typ I des Todesrasselns scheint die Wirksamkeit eher zweifelhaft zu sein. Glycopyrroniumbromid bewirkt offensichtlich eine deutlich stärkere Verringerung des Todesrasselns als Scopolamin. [12]

Einzelnachweise

  1. a b Husebø BS et.al., Die letzten Tage und Stunden
  2. a b c d Husebö B, Die letzten Tage und Stunden, Kavli Forschungszentrum für Demenz, Universität Bergen
  3. Thöns M und Zenz M, Restriktive Flüssigkeitszufuhr in der Terminalphase kann Leiden reduzieren, in Palliativmedizin, 7/2006.
  4. Faller H, Wie man in Deutschland stirbt, in Die Zeit, Ausgabe vom 7. April 2004, Nr.16
  5. Bennett M, J Pain and Symptom Manage., 12/1996, S.229.
  6. Fainsinger R et.al., A perspective on the management of delirium in terminally ill patients on a palliative care unit., in Journ Palliative Care. 9/1994; S.4-8.
  7. Hughes A et al., Management of death rattle., in Palliative Medicine, 11/1997, S.80-1.
  8. Husebø SB, Husebø S, Palliativmedizin – auch im hohen Alter?, in Der Schmerz, 2001.
  9. Gliemann S, 3. Fachtagung der Bayerischen Stiftung Hospiz am 13 Oktober 2003, Workshop "Allgemeine Symptomkontrolle"
  10. Hughes A, Management of „death rattle“, in J Pain Symptom Manage., 1996.
  11. schmerz-therapie-deutschland.de Palliativmedizin für alle alten Menschen, abgerufen am 2. Oktober 2007
  12. Rupacher E, Ergebnisse von zwei Studien zur Behandlung von Todesrasseln

Literatur

  • Kränzle S, Atemnot
  • Leinmüller R, Schmerztherapie im Alter: Ein Armutszeugnis, in Deutsches Ärzteblatt, 98/2001, S.A-801/B-661/C-617
  • Flüssigkeitssubstitution in der Terminalphase - eine kontroverse Diskussion
  • Wee BL et.al., The sound of death rattle I: are relatives distressed by hearing this sound?, in Palliative Medicine, 20/2006, S.171-175.
  • Wee BL et.al., The sound of death rattle II: how do relatives interpret the sound?, in Palliative Medicine, 20/2006, S.177-181.
  • Kompanje EJ, "The death rattle" in the intensive care unit after withdrawal of mechanical ventilation in neurological patients., in Neurocrit Care,

3/2005, S.107-10.

  • Bennett MI, Death rattle: an audit of hyoscine (scopolamine) use and review of management., in J Pain Symptom Manage., 23/2002, S.310-7.
  • Spiess JL et.al., Anticholinergic agents for the treatment of "death rattle" in patients with myasthenia gravis, in Journal of Pain and Symptom Management, 26/2003, S.684-6.
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