Hypothyreose

Unter einer Hypothyreose versteht man eine Unterfunktion der Schilddrüse, eine mangelnde Versorgung mit den Schilddrüsenhormonen Triiodthyronin (Abk.: T3) und Tetraiodthyronin=Thyroxin (T4). Das Gegenteil, eine Überversorgung mit Schilddrüsenhormonen, wird als Hyperthyreose oder Thyreotoxikose bezeichnet.

Fast immer liegt eine zu geringe Produktion der Hormone in der Schilddrüse selbst vor (primäre Hypothyreose). Selten fehlt das schilddrüsenstimulierende Hormon TSH, welches in der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) produziert wird (sekundäre Hypothyreose).

Die Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich meist nach einer Kropfoperation oder einer Radioiodbehandlung, häufig entsteht sie jedoch langsam und schleichend im Rahmen einer chronischen Entzündung der Schilddrüse (Autoimmun-thyreopathie, Morbus Hashimoto). Meist fallen einem die damit zusammenhängenden Beschwerden nicht auf, denn der Übergang von einer ganz geringen Unterfunktion (latente Hypothyreose) bis zu einer schweren Form (manifeste Hypothyreose) ist oft langsam und fließend^[1]

Raritäten sind tertiäre Hypothyreosen, die entweder durch Fehlen des thyrotropine releasing hormones TRH, mit dem der Hypothalamus oberhalb der Hirnanhangdrüse diese normalerweise anregt, oder durch eine Unterbrechung des Portalgefäßsystems zwischen Hypothalamus und Hypophyse (Pickardt-Syndrom) gekennzeichnet sind. Ebenso selten ist eine periphere Hormonresistenz, bei der die Körperzellen unzureichend auf T4 und T3 ansprechen, wodurch ein intrazellulärer Hormonmangel besteht.

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Schweregrade

Als subklinische Hypothyreose bezeichnet man veränderte Laborwerte, die noch nicht mit Symptomen einhergehen.

Davon zu unterscheiden ist die latente Hypothyreose, die mit Symptomen einhergehen oder asymptomatisch sein kann. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass die TSH-Aktivität im Blutserum erhöht ist, die peripheren Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) aber normal sind. Die Grenze, ab der ein erhöhter TSH-Spiegel behandlungsbedürftig ist, wird derzeit heftig diskutiert. Bei der manifesten Hypothyreose sind dagegen sowohl die TSH-Aktivität als auch die Plasmaspiegel der peripheren Schilddrüsenhormone pathologisch.

Eine Hypothyreose mit klinischen Beschwerden ist immer behandlungsbedürftig. Die schwerste und lebensbedrohliche Form ist das hypothyreote Koma. Eine früher verbreitete Form schwerer Hypothyreose, heute jedoch durch Prophylaxe selten geworden, ist der Kretinismus.

Ätiologie und Epidemiologie

  Es gibt eine angeborene Hypothyreose, meist durch Aplasie oder Dysplasie der Schilddrüse, oder bei angeborenen Mutationen, die Enzymdefekte hervorrufen. Jodmangel bei der Mutter kann eine angeborene Hypothyreose des Kindes bedingen. Die Krankheit kommt unter 3000 Geburten einmal vor. Sie wird beim Neugeborenen-Screening am 3. Lebenstag gesucht und muss bis ca. 10-14 Tage nach Geburt durch Gabe von Schilddrüsenhormonen behandelt werden, um ansonsten unvermeidlichen bleibenden Schädigungen des Kindes vorzubeugen.

Eine erworbene Hypothyreose ist meistens die Folge einer akuten oder subakuten Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis, z.B. , Ord-Thyreoiditis). Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis sind oft Autoimmunerkrankungen und haben eine erbliche Disposition. Vor allem bei der Hashimoto-Thyreoiditis werden aber auch Stress und Traumata, Infektionen oder eine längerfristige Jodaufnahme über 300µg pro Tag als Auslöser diskutiert. Die Hashimoto-Thyreoiditis bricht typischerweise zwischen dem dreißigsten und sechzigsten Lebensjahr aus, zunehmend sind aber auch Jugendliche in der Pubertät und jüngere Frauen, insbesondere nach einer Schwangerschaft, betroffen. Frauen sind vier bis zehnmal häufiger betroffen als Männer. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist nicht heilbar und geht immer, spätestens im Endstadium (nach "Ausbrennen der Entzündung"), mit einer Hypothyreose einher.

Die operative Entfernung, Bestrahlung oder Radiojodtherapie der Schilddrüse wegen Überfunktion oder Krebs bewirkt ebenfalls eine Hypothyreose.

Schließlich kann eine Überdosierung von schilddrüsenhemmenden Medikamenten vorliegen.

Unter den erwachsenen Deutschen sind je nach Schätzung 0,25 % - 1 % betroffen.

Symptome

Die Beschwerden sind außerordentlich vielgestaltig. Meist besteht eine Leistungsminderung, Schwäche, Antriebsmangel, Müdigkeit, leichtes Frieren. Eine Schilddrüsenunterfunktion kann ebenfalls eine Depression hervorrufen. Ältere Patienten klagen über depressive Stimmungen und Gedächtnisminderung. Chronische Verstopfung ist häufig. Das Körpergewicht nimmt zu. Herzbeschwerden, Haarausfall, Appetitlosigkeit und andere Symptome sind möglich. Das typische Myxödem - eine ödematös-teigige Verdickung der Haut - fehlt meistens. Trockene, rauhe Haut, tiefe Stimme, langsame Sprache, Schwellung der Lider und des Gesichtes, Verlangsamung des Pulsschlages und der Reflexe können beobachtet werden.

Die Schwierigkeit der Diagnose besteht in der Vielfalt und Vagheit der Symptome. Merkspruch für die Ärzte: "Sobald Sie an die Schilddrüse denken, ist das Problem beseitigt."

Zur Diagnosesicherung dienen Laboruntersuchungen am Venenblut, Szintigrafie und Sonografie.

Therapie

Die Behandlung besteht in lebenslanger Gabe von Schilddrüsenhormonen. Die Dosis muss individuell angepasst werden. Es wird mit einer anfänglich niedrigen Dosis Schilddrüsenhormon - meist 25 Mikrogramm - begonnen. Diese Dosis wird über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen bis drei Monaten eingenommen.

Schilddrüsenhormonpräparate sind Spiegelmedikamente mit einer trägen Pharmakokinetik. Das bedeutet, dass sich der Blutspiegel durch die Einnahme des Medikaments erst nach einem Zeitraum von 14 Tagen maßgeblich verändert. Die erste Kontrolle nach Schilddrüsenhormongabe erfolgt meist nach vier Wochen. Ist ein normaler Pegel noch nicht erreicht, wird die Dosis um zumeist weitere 25 Mikrogramm erhöht. Das Erhöhen der Dosis auf die richtige Einstellung dauert bis zu sechs Monaten. Bei Patienten, die empfindlich auf Hormone reagieren, kann es anfänglich zu Überfunktionssymptomen kommen, da der Körper sich an die Unterfunktion "gewöhnt" hatte. Diese Symptomatik legt sich aber nach zwei bis vier Wochen. Sollte sie sich danach nicht legen, so ist die Hormoneinstellung eventuell zu hoch und muss reduziert werden.

Nach wiederum sechs Wochen bis drei Monaten erfolgt eine Kontrolle der Schilddrüsenhormone. Dieses Vorgehen wird wiederholt, bis ein normaler Stand der Schilddrüsenhormone erreicht ist. Anschließend sind halbjährliche Blutkontrollen und - je nach Ursache der Schilddrüsenerkrankung - eine Sonographie erforderlich.

Die langsame Dosissteigerung der künstlichen Schilddrüsenhormone ist notwendig, da die Wirkung nicht sofort eintritt. Zusätzlich existiert ein Depoteffekt: während das eingenommene T3 Liothyronin dem Körper sofort aktiv zur Verfügung steht, muss T4 Thyroxin erst durch die Leber umgewandelt werden. Die Dosis beider Hormone kann und muss für jeden Patienten individuell eingestellt werden.

Quellen

1. ↑ nahrungsmittel-intoleranz.com (2007): Portal für Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Schilddrüsenerkrankungen.

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