Robert Eibl

Robert H. Eibl (* 1964) ist ein deutscher Tumorbiologe und Biophysiker.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Tägliche Sichtkontrolle der Laborwaagen

Was ist der richtige Weg, um die Wiederholbarkeit bei Waagen zu überprüfen?

Dauerhaft genaue Prüfgewichte dank 12 kostenloser Tipps

Biografie

Eibl studierte an der Universität Heidelberg Humanmedizin und promovierte in Molekularer Zellbiologie am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) im Institut von Werner Franke.

Zusammen mit dem Neuropathologen Otmar Wiestler entwickelte Eibl an der Universität Zürich ein Modell für Hirntumore.^[1] Dabei wurden neuronale Vorläufer- oder Stammzellen durch Gentransfer mit dem großen T-Antigen des Affenvirus SV40 verändert und transplantiert.

Eibl konnte in Zürich für die Gruppe der niedriggradigen Astrozytome (WHO Grad II) erstmals p53-Mutationen gehäuft nachweisen,^[2][3] was der damaligen Lehrmeinung widersprach, wonach p53-Mutationen nur als spätes Ereignis der Tumorentwicklung bekannt waren. Eibl entdeckte auch für Medulloblastome (WHO Grad IV) die ersten p53-Mutationen, allerdings waren diese Mutationen eher selten.^[4] Aufgrund seines Modells, demzufolge das SV40 Large T-Antigen P53 bindet und inaktiviert, waren zunächst häufigere Mutationen bei Medulloblastomen erwartet worden. Da diese Vorhersage nicht eintrat, wird sein Medulloblastommodell seitdem besonders genutzt, um anhand der entstandenen Zelllinien neben den bekannten Tumor-Suppressorgenprodukten P53 und dem Retinoblastom-Genprodukt insbesondere alle weiteren Interaktionspartner von SV40 large T-Antigen zu untersuchen und neue Ansatzpunkte für künftige Therapien zu finden.

Eibl legte danach seinen Forschungsschwerpunkt nicht mehr auf Hirntumore, sondern wandte sich der Untersuchung anderer Kresarten zu. Sein Projekt, nur einzelne, variante Exons des Homing-Rezeptors CD44 in embryonalen Stammzellen der Maus zu mutieren, also den Hauptrezeptor intakt zu lassen und ganze K.O.-Mäuse daraus für die Krebsforschung zu generieren, half, die genomische Organisation von CD44 aufzuklären und zu bestätigen. Außerdem konnte mit optimierter PCR-Technik und Immunhistochemie von Eibl der erste Nachweis erbracht werden, daß Gehirntumoreauch in geringem Maße seltene spezifische Spleißvarianten des Zelladhäsionsrezeptors CD44 tragen und diese Rezeptoren auch in einem aktivierten und funktionellen Zustand auf menschlichen Hirntumorzellen existieren.^[5]

In einer kollaborativen Arbeit untersuchte er Brusttumore.^[6]

An der Stanford University konnte Eibl die prinzipielle Ähnlichkeit von Tumormetastasierung und normaler Leukozytenwanderung an einem von ihm entwickelten Modell u.a. mit Melanomzellen bestätigen. Sein Forschungsstipendium von der Deutschen Forschungsgemeinschaft wurde jedoch nicht verlängert. Die eigenständigen Ergebnisse übertrug Eibl ab dem Jahre 2000 in die Nanotechnologie an den Universitäten in München und Miami, wo er interdisziplinär mit Hilfe der Rasterkraftmikroskopie die physiologische Aktivierung von Integrinen durch Chemokine auf Einzelmolekülebene untersuchte.

Im Jahre 2006 wurde Eibl in Marquis’ Verzeichnis Who’s Who in Medicine and Healthcare aufgenommen und ist 2007 nominiert, auch in den Who's Who in Science and Engineering aufgenommen zu werden.

Mitgliedschaften

Robert Eibl ist Mitglied in verschiedenen Fachgesellschaften, z.B.:

• Deutsche Gesellschaft für Immunologie (DGfI), einschl. Arbeitskreis Adhäsionsmoleküle (seit 1992)
• Deutsche Physikalische Gesellschaft (DPG)
• Gesellschaft Deutscher Chemiker (GDCh)
• Internationaler Entomologischer Verein (IEV)
• Gesellschaft Deutscher Ärzte und Naturforscher (GDNÄ)

Er ist auch assoziiert mit verschiedenen Alumni-Organisationen (Stanford University, Deutsches Krebsforschungszentrum).

Einzelnachweise

1. ↑ Eibl RH, Kleihues P, Jat PS, Wiestler OD: A model for primitive neuroectodermal tumors in transgenic neural transplants harboring the SV40 large T antigen. In: Am J Pathol 1994;144(3):556-64 abstract
2. ↑ von Deimling A, Eibl RH, Ohgaki H et al.: p53 mutations are associated with 17p allelic loss in grade II and grade III astrocytoma (pdf). In: Cancer Res 1992;52(10):2987-90
3. ↑ Ohgaki H, Eibl RH, Schwab M et al.: Mutations of the p53 tumor suppressor gene in neoplasms of the human nervous system. In: Mol Carcinog 1993;8(2):74-80 abstract
4. ↑ Ohgaki H, Eibl RH, Wiestler OD et al.: p53 mutations in nonastrocytic human brain tumors (pdf). In: Cancer Res 1991;51(22):6202-5
5. ↑ Eibl RH, Pietsch T, Moll J et al.: Expression of variant CD44 epitopes in human astrocytic brain tumors. In: J Neurooncol 1995;26(3):165-70 abstract
6. ↑ Preuss I, Eberhagen I, Haas S, Eibl RH et al.: O6-methylguanine-DNA methyltransferase activity in breast and brain tumors. In: Int J Cancer 1995;61(3):321-6 abstract