Remune

Remune (HIV-1 Immunogen oder „Salk vaccine“ oder AG1661) ist der Name eines experimentellen Impfstoffs gegen das HI-Virus der auf einen Vorschlag des amerikanischen Immunologen Jonas Salk zurückgeht (Erfinder eines erfolgreichen Impfstoffs gegen Poliomyelitis), und von einer von ihm gegründeten Firma IRC (Immune Response Corporation) entwickelt wurde. Der Impfstoff soll Neuinfektionen nicht verhindern können, soll jedoch in der Lage sein den Verlauf einer HIV-Infektion durch eine verstärkte Immunantwort günstig zu beeinflussen.

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Remune - Geschichte

Für die Entwicklung von Remune hatte Salk im Jahre 1987 das Forschungsinstitut Immune Response Corporation gegründet, dieses begann 1998 eine Kooperation mit der Firma Agouron. Agouron wurde später von Warner-Lambert und schlussendlich von Pfizer übernommen. Pfizer übernahm zwischenzeitlich die Finanzierung der Remune-Entwicklung, zog sich jedoch 2001 aus der Partnerschaft mit IRC und der Forschung zurück. Eine klinische, plazebokontrollierte Studie mit Remune zeigte für die HIV-positiven 2527 Patienten keinen Vorteil und wurde vorzeitig 1999 abgebrochen. Im Jahre 2000 übte die Firma IRC als Sponsor der 30 Millionen Dollar teuren Studie angeblich Druck auf Forscher aus (insbesondere Kahn) um zu verhindern daß negative Berichte über die Studienlage bekannt würden. (siehe Artikel in der Washington Post und New York Times vom 1. November 2000). Aufgrund eines fehlenden Nachweises der Wirksamkeit wurde die Weiterentwicklung des Impfstoffes seitens der IRC inzwischen eingestellt. Remune wird jedoch weiterhin an verschiedenen Orten auf seine Wirksamkeit hin untersucht. In Thailand wurde eine experimentelle Anwendung bei 10000 HIV-Positiven zugelassen.

Impfprinzip

Das Salk'sche Impfverfahren setzt auf isolierte HIV-1 Viren aus Zaire, die nach Anzüchtung und Vermehrung durch Gammabestrahlung und Zugabe von Propiolacton inaktiviert werden. Nach einem anschließendes Zentrifugieren werden die Außenhüllenproteine gp120 und gp160 entfernt. Idee ist, dass das Kern-Antigen p24 bei der Produktion des Virus in die Hülle des streuenden Wirtes (hauptsächlich Makrophage, auch T4-Zelle) eingebaut wird. Das Immunsystem bekämpft dann die virusexprimierenden Wirtszellen. Das Hüllprotein wird deshalb entfernt, weil es die B-Zelle des Immunsystems blockiert. Verschiedene Immunzellen, darunter Makrophage, T4-Zelle und B-Zelle aber auch das HI-Virus haben komplementäre Oberflächenproteine mit denen sie, ähnlich anziehender Magnetpole, einander anlagern.