Parvovirus B19

Parvovirus B19 ist ein kleines Einzelstrang-DNA-Virus aus der Familie der Parvoviren. Es war bis 2005 das einzige bekannte humanpathogene Virus aus dieser Gruppe. 1974 wurde es durch Zufall durch die australische Virologin Yvonne Cossart entdeckt^[1]. Seinen Namen trägt es nach der Probe B19, in der es gefunden wurde. Es hat einen Durchmesser von nur 20 bis 24 nm und eine sehr einfache Struktur: es besteht lediglich aus zwei Proteintypen, die ein ikosaedrisches Kapsid bilden, und die mit VP1 und VP2 bezeichnet werden. Mit einer Genomlänge von 5000 bis 5500 Basenpaaren ist es das kleinste bekannte Virus. Die Sequenvariabilität ist gering. Bisher konnten drei verschiedene Genotypen festgestellt werden (Genotyp 1-3), die in verschiedenen Regionen der Welt vorkommen.

Parvovirus B 19 zeichnet sich durch eine sehr hohe Stabilität gegenüber Umweltfaktoren und Detergenzien aus.

Das Parvovirus B19 löst bei Kindern die Ringelröteln (Erythema infectiosum) aus. Bei Erwachsenen kann es zu einem Krankheitsbild der Gelenke führen, der Akuten symmetrischen Polyarthropathie. Parvovirus B19 vermehrt sich ausschließlich in den Erythroblasten, den Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark. Die Infektion löst dadurch bei jedem Patienten eine vorübergehende Anämie aus, die bei bei immungeschwächten Personen zu Komplikationen bis hin zum Tod führen kann. Auch in der Schwangerschaft kann es zu Spontanaborten und weiteren Komplikationen wie Hydrops fetalis kommen, der den Fetus schwer schädigen kann, wenn er nicht erkannt wird.

Nach einer Infektion mit Parvovirus B19 kommt es zu einer Virämie mit sehr hoher Viruslast von 10¹² bis 10¹⁴ Partikel/ml Blut, die Viren sind außerdem im Speichel und im Urin vorhanden. Die Symptome setzen jedoch mit Verzögerung im Zuge der Immunantwort ein. Nach dieser ersten Phase mit sehr hohen Virustitern folgt bei einigen Menschen zweite Phase, in der die Infektion in einen dauerhaften (persistierenden) Zustand übergehen kann. Die Viruslast ist dann mit 10² bis 10² Partikel/ml Blut wesentlich niedriger, die Viren befallen jedoch dann auch andere Zielzellen wie Lymphozyten, Makrophagen, Synovialzellen, Endothelzellen und Gewebe wie Herz, Leber und Haut. Die Aufnahme der Viren erfolgt dann wahrscheinlich über Antikörper, die ursprünglichen Rezeptoren spielen keine wesentliche Rolle mehr.

Die Genome der Viren sind bei diesen Patienten ein Leben lang in lokal begrenzt in Teilen von Haut, Tonsillen, Myocard und weiteren Geweben nachweisbar, nicht jedoch infektiöse Partikel. Eine Reaktivierung der Viren ist eventuell möglich, aber noch nicht nachgewiesen.

Länger zurückliegende Infektionen können durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Strukturproteine VP1 und VP2 nachgewiesen werden. Die Zahl dieser seropositiven Menschen liegt im Alter von 65 Jahren bei etwa 70%.

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Quellen

• E.D. Heegaard, K.E. Brown: Human parvovirus B19. Clin Microbiol Rev (2002) 15(3):485-505 PMID 12097253.

Einzelnachweise

1. ↑ Y.E. Cossart, A.M. Field, B. Cant, D. Widdows: Parvovirus-like particles in human sera. Lancet (1975) i:72-73 PMID 46024.

Siehe auch

Parvovirose - Panleukopenie