Motorische Endplatte

Die motorische Endplatte (auch: "neuromuskuläre Endplatte") überträgt die Erregung von einer Nervenfaser auf die Muskelfaser. Sie stellt eine chemische Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin dar.

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Sie besteht aus einem mikroskopisch sichtbaren Synapsenendknöpfchen in Form einer Aufquellung am Ende eines Axons (präsynaptisch) und - nur getrennt durch den synaptischen Spalt - einem dicht anliegenden, speziell strukturierten Membranteil einer Muskelfaser (postsynaptisch). Am präsynaptischen Teil der Synapse ankommende Aktionspotenziale bewirken die Öffnung von Calciumporen. Das einströmende Calcium (Ca²⁺) setzt Vesikel, die sich im Synapsenendknöpfchen befinden und Acetylcholin enthalten, in Bewegung. Die Vesikel bewegen sich in Richtung des synaptischen Spaltes, bis sie zur Membran des Endknöpfchens gelangen und mit der Membran verschmelzen. Dabei schütten sie Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus. Acetylcholin bindet an Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran der Muskelzelle. Diese Rezeptoren enthalten Ionenkanäle, sie sind ionotrop. Der ionotrope Acetylcholinrezeptor wird auch als nikotinischer Acetylcholinrezeptor bezeichnet, da Nikotin als Agonist (Pharmakologie) auf ihn wirkt. Das Nikotin des Rauchers erreicht aber lokal keine ausreichende Konzentration, um eine relevante Wirkung zu erzielen. Der Acetylcholinrezeptor ist ein unspezifischer Kationenkanal, der für Natrium-, Calcium- und Kalium-Ionen leitfähig ist. Durch die unterschiedlichen Triebkräfte für diese Ionen fließt vor allem ein durch Natrium- und Calcium-Ionen getragener Strom durch diesen Kanal. Die Folge ist eine Depolarisation der Muskelzelle, das so genannte Endplattenpotenzial. Das Endplattenpotenzial ist ein elektrotonisches Potential. Das heißt, es breitet sich passiv über die Muskelfasermembran aus (im Gegensatz zum Aktionspotenzial). Überschreitet das Endplattenpotenzial das Schwellenpotenzial, öffnen sich spannungssensitive Natriumkanäle und ein Aktionspotenzial entsteht. Das Aktionspotenzial löst durch den daraufhin folgenden Calcium-Einstrom die Muskelkontraktion aus:

Über die Öffnung spannungsaktivierter Calcium-Kanäle in den transversalen Tubuli der Muskelzelle und Aktivierung von intrazellulären Ryanodin-Rezeptoren kommt es zu einer Ausschüttung von Calcium-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, dem endoplasmatischen Retikulum der Muskelzelle. Der resultierende starke Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration bewirkt die Kontraktion der Muskelzelle. Calcium-Ionen üben somit eine Schlüsselrolle bei der elektromechanischen Kopplung, der Verbindung von elektrischer Erregung an der Membran bis zur Kontraktion aus.
Acetylcholin wird aus dem synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase hydrolysiert und damit abgebaut.

Wenn die Funktion der Acetylcholinrezeptoren z. B. durch Autoimmunantikörper gestört wird, kann es zu muskulärer Ermüdbarkeit und Schwäche (Myasthenia gravis) kommen.

siehe auch Motoneuron, motorische Einheit.