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KininKinine sind zu den Gewebshormonen zählende biologisch aktive Oligopeptide, sie werden von Kallikrein aus Kininogenen (inaktive Vorstufe von Kininen) freisetzt. Das Kinin-Kallikrein-System oder einfach Kininsystem ist ein schlecht abgrenzbares System von Blut-Proteinen, das eine Rolle bei Entzündung, Blutdruckkontrolle, Gerinnung und Schmerz spielt. Seine wichtigen Mediatoren Bradykinin und Kallidin sind Vasodilatatoren und wirken auf viele Zelltypen. Weiteres empfehlenswertes Fachwissen
Physiologische Bedeutung
Rolle bei der ErkrankungStörungen des Kinin-Kallikrein-Systems bei Erkrankungen sind im Allgemeinen noch nicht ausreichend abgeklärt. Das System ist Gegenstand einer umfangreichen Forschung auf Grund seines Zusammenhangs mit den Entzündungs- und Blutdrucksystemen. GeschichteDas System wurde 1909 (Abelous & Bardier) entdeckt, als Forscher feststellten, dass eine Injektion mit Urin (mit hohem Kiningehalt) zu Hypotonie (niedriger Blutdruck) führte. Die Forscher Emil Karl Frey, Heinrich Kraut und Eugen Werle entdeckten hochmolekulares Kininogen im Urin etwa 1930. MitgliederDas System besteht aus einer Reihe großer Proteine, einigen kleinen Polypeptiden und einer Gruppe von Enzymen, die die Substanzen aktivieren und deaktivieren. Folgende Kinine sind bekannt
ProteineHochmolekulares Kininogen (HMW-Kininogen) und niedermolekulares Kininogen (LMW-Kininogen) sind Vorläufer der Polypeptide. Sie weisen per se eine Wirkung auf.
Polypeptide
Enzyme
PharmakologieDie Hemmung von ACE mit ACE-Hemmern führt zu einer Abnahme von Angiotensin (einem Vasokonstriktor), aber auch zu einer Zunahme von Bradykinin auf Grund eines reduzierten Abbaus. Dies erklärt, warum manche Patienten unter der Therapie mit ACE-Hemmern einen trockenen Husten, entwickeln und manche mit einem Angioödem reagieren, einer gefährlichen Schwellung des Kopf- und Halsbereichs. Es gibt Hypothesen, wonach viele der günstigen Wirkungen von ACE-Hemmern auf ihrer Beeinflussung des Kinin-Kallikrein-Systems beruhen. Dies beinhaltet ihre Wirkungen bei arterieller Hypertonie, beim ventrikulären Remodeling (nach einem Myokardinfarkt) und möglicherweise bei diabetischer Nephropathie . Abbau und Synthese von Kininen
Die Kininfreisetzung wird durch Aprotinin gehemmt.
Kinin wird proteolytisch durch Abbau von Bradykinin, zu anderen Kininen (durch Kinase II) metabolisiert.
Literatur
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Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Kinin aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar. |