Monoiodtyrosin

Monoiodtyrosin (MIT), varaltet auch Monojodtyrosin (MJT), ist eine nicht-proteinogene Aminosäure, die aus der proteinogenen Aminosäure L-Tyrosin durch Iodierung entsteht. Es ist im menschlichen Körper die Vorstufe der Schilddrüsenhormone T₃ und T₄.

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Biologische Bedeutung

Biosynthese (Mensch)

Monoiodtyrosin wird in der Schilddrüse aus L-Tyrosin und Iodid gebildet. Das L-Tyrosin liegt dabei in Form von an Thyreoglobulin gebundenen Tyrosyl-Resten vor und das Iodid wird mit Hilfe des Enzyms Thyreoperoxidase (TPO) an die Tyrosyl-Reste gebunden; durch Bindung eines Iod-Atoms entsteht zunächst Monoiodtyrosin, durch Bindung eines weiteren Iod-Atoms dann Diiodtyrosin (DIT). Da die TPO Häm als prosthetische Gruppe enthält, kann die Synthese von MIT und DIT (und infolgedessen auch die der Schilddrüsenhormone) durch einen Eisenmangel eingeschränkt sein.^[1][2][3][4]

Hormonvorstufe (Mensch)

Hauptartikel: Thyroxin – Bildung und Freisetzung

Monoiodtyrosin ist beim Menschen einer der Vorläufersubstanzen des Schilddrüsenhormons Triiodthyronin (T₃) und, vermittels Diiodtyrosin, die mittelbare Vorläufersubstanz des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin (T₄).

MIT liegt zusammen mit DIT in der Schilddrüse an Thyreoglobuline (TG) gebunden vor. Die Globuline bilden in dieser Form die unmittelbare Vorstufe der in der Schilddrüse produzierten Schilddrüsenhormone. Durch Zusammenlagerung (Koppelung über eine Etherbrücke^[5]) im TG-Molekül von einem MIT- und einem DIT-Molekül wird T₃ (ca. 11 μg/Tag^[4]), durch Zusammenlagerung von zwei DIT-Molekülen T₄ (ca. 100 μg/Tag^[4]) gebildet. In der Schilddrüse wird T₃ sowohl in Form von 3,5,3'-Triiodthyronin (T₃, ca. 10 μg/Tag) als auch als inaktives^[6] 3,3',5'-Triiodthyronin (rT₃, für: reverses Triiodtyronin, ca. 1 μg/Tag) gebildet.^[4] Auch bei diesen Koppelungsvorgängen ist wieder die Thyreoperoxidase beteiligt. ^[1][2][4]

Die entstandenen Hormone werden jedoch nicht frei, sondern in an Transportproteine (TBG, TTR, TBA, TBPA, SHBG) gebundener, inaktiver Form in den Blutkreislauf abgegeben. Sie liegen im Blut zu über 99% (T₄ zu 99,95%, T₃ zu 99,7%^[1]) in an Proteine gebundener Form vor und erst bei Bedarf bildet der Körper aus den gebundenen Schilddrüsenhormonen freie, aktive Hormone. Dabei wird freies T₄ (fT₄) durch einfache Freisetzung des T₄ aus seiner Eiweißbindung gebildet. Freies T₃ (fT₃) und inaktives^[6] rT₃ wird sowohl unmittelbar durch Freisetzung aus seiner Eiweißbindung, größtenteils aber mittelbar mit Hilfe von Thyroxindeiodasen im Zytoplasma der Zielzelle aus freiem, in die Zelle eingewandertem T₄ durch Abspaltung eines Iod-Atoms

• an der 5'-Position (=T₃, ca. 25 μg aus den 100 μg tgl. erzeugten T₄)^[4] oder
• an der 5-Position (=rT₃, ca. 35 μg aus den 100 μg tgl. erzeugten T₄)^[4]

gewonnen. Da die Thyroxindeiodasen selenhaltige Enzyme sind, kann die Synthese von fT₃ in den Zielzellen durch einen Selenmangel eingeschränkt sein. ^[1][2][3][4]

Es ist zu beachten, dass einerseits T₄ den Großteil der in der Schilddrüse gebildeten Schilddrüsenhormone ausmacht, andererseits der Großteil des im Körper bzw. in den Zellen freigesetzten fT₃ mittelbar aus in die Zielzelle eingewandertem fT₄ hergestellt wird.^[1][2][4][5] Somit ist MIT lediglich die unmittelbare Vorstufe des in geringen Mengen in der Schilddrüse produzierten T₃, hauptsächlich aber mittelbare Vorstufe der aus DIT produzierten Schilddrüsenhormonanteile.

Verweise

Siehe auch

• Albumin

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b c d e} Abschnitt Physiologie in „Schilddrüse“ bei DPC-Bühlmann GmbH
2. ↑ ^{a b c d} Aritikel „Jod“ im Lexikon für Orthomolekulare Medizin – Vitalstoff-Lexikon
3. ↑ ^{a b} Abschnitt 1.5.3 in Jörg Sasse: Dissertation: „Plasmakonzentrationen von Prolaktin, Cortisol, Trijodthyronin und Thyroxin bei Schlafentzug-Respondern unter Tryptophan-Depletion im Rahmen einer endogenen Depression“. Medizinische Fakultät Charité der Humboldt Universität zu Berlin, 10. Oktober 2000.
4. ↑ ^{a b c d e f g h i} Abschnitt 1.1.2 in Katarzyna Agata Fischmann: Inaugural-Dissertation: „Veränderungen der Schilddrüsenparameter TSH, fT3 und fT4 im Verlauf einer Entgiftungs-/Entwöhnungstherapie bei Alkoholkranken“. Medizinische Fakultät der Eberhard-Karls-Universität zu Tübingen, 2005.
5. ↑ ^{a b} Abschnitt 1.1.1 in Christoph Kraft: Inaugural-Dissertation: „Der Einfluß von Triiodtyronin auf die extrazelluläre Matrix von Rattenherzen und Rattennieren“. Fachbereich Humanmedizin der Justus-Liebig-Universität Giessen, 2001.
6. ↑ ^{a b} Thyroxine 5-deiodinase (EC 1.97.1.11) (engl.) bei ExPASy

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