Fruchtzucker

Fruchtzucker (Fructose, von lat. fructus (dt. „Frucht“), oft auch Fruktose, veraltet Lävulose) gehört als Monosaccharid (Einfachzucker) zu den Kohlenhydraten.

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Eigenschaften

Fructose ist optisch aktiv (stereoisomer) und gehört zu den Hexosen, dort wegen der Ketogruppe zu den Ketosen. Sie hat die Summenformel C₆H₁₂O₆. In kristalliner Form liegt sie als Fructopyranose vor, gebunden als Fructofuranose.

Die α- und β-Anomere der jeweiligen Ringformen können in wässriger Lösung ineinander umgewandelt werden und stehen untereinander in einem Gleichgewicht.

Physiologie

Die Fructose kommt in der Natur vor allem in Früchten und im Honig vor. Auch im normalen Haushaltszucker ist Fructose enthalten – allerdings in gebundener Form: Rohr- oder Rübenzucker, ein Zweifachzucker, besteht aus je einem Molekül Traubenzucker und Fruchtzucker. Der bedeutsamere Anteil an der alltäglichen Zufuhr besteht aus industriell gefertigten Nahrungsmitteln, die nicht ausdrücklich ausgewiesen Fructose-angereicherten Sirup aus Maisstärke (high-fructose corn syrup, HFCS) enthalten. Aus ökonomischen und logistischen Gründen, d.h. günstige Transportmöglichkeiten in Tankwagen und die gegenüber Tafelzucker 20 % höhere Süßkraft der Fructose, ist eine zunehmende Verdrängung anderer Süßstoffe zu beobachten: Die Anbaufläche für Zuckerrüben geht zurück und Zuckerfabriken (Regensburg und Groß-Gerau) werden geschlossen. Die EU-Zuckermarktordnung sieht eine Reduktion der Volumina an Tafelzucker, jedoch einen jährlichen Zuwachs von 100.000 Tonnen Isoglukose (=HFCS) vor bei einem Bestand von 500.000 Tonnen im Jahr 2007.

Im Darm wird Fructose bei verschiedenen Menschen unterschiedlich gut, vor allem langsamer als Glucose resorbiert. Dies liegt am passiven Transport durch spezielle Proteine, zum einen das so genannte GLUT5 (apikal, d. h. an der Zelloberfläche), das der Fructose Zutritt zu den Darmzellen (Enterocyten) gewährt und zum anderen an GLUT2 (basolateral, d. h. an Seite und Basis der Zelle), das der Fructose erlaubt, von den Darmzellen ins Blut zu gelangen. Glucose wird hingegen sekundär-aktiv (SGLT1, apikal), also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt. Dies geschieht reguliert über eine rückgekoppelte Hemmung. Im Gegensatz dazu fließt Fructose unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihres Konzentrationsgradienten. Dies führt dazu, dass Fructose niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fructosemengen in der Nahrung zu osmotischer Diarrhoe kommt.

Fructose wird in der Leber durch das Enzym Fructokinase in Fructose-1-phosphat umgewandelt, so kann sie die Zelle nicht mehr verlassen. Der Vorrat an energiereichen Phosphaten wird durch die Fructokinase „geplündert“ : ATP → ADP → AMP und die AMP-Deaminase hochreguliert. Es fällt IMP an, das über den Purinabbau die Konzentration der Harnsäure ansteigen läßt. Fructose-1-phosphat zerfällt durch die Fructose-1-phosphat-Aldolase vermittelt in Glycerinaldehyd und Dihydroxyacetonphosphat. Nach Phosphorylierung kann Glycerinaldehyd (dann als Glycerinaldehyd-3-phosphat) in die Glykolyse eintreten. Bedeutsamer ist der Abfluss der Zerfallsprodukte in die Triglyceridsynthese. Triglyceride lagern sich als Depotfett an, aber auch als Fetttröpfchen zwischen den Myofibrillen der Muskulatur. Im Fettgewebe kann Fructose auch als Fructose-6-phosphat in die Glycolyse eintreten, wenn die Glykogenreserven erschöpft sind.

Im Körper wird Fructose über den sog. Polyolweg aus Glucose hergestellt (vor allem in der Samenblase beim Mann als Nährstoff für die Spermatozoen), bei dem Glucose zusammen mit dem Cosubstrat NADPH zu Sorbitol reduziert wird, das dann durch die Sorbitolddehydrogenase zu Fructose oxidiert wird, wobei NAD⁺ zu NADH reduziert wird. Netto führt dies zu einer Umwandlung von NADPH zu NADH, was für einen Teil der Langzeitfolgen eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels (z.B. bei Diabetes) verantwortlich gemacht wird, da NADPH von der Zelle auch zur Entgiftung gefährlicher Sauerstoffverbindungen benötigt wird, bei erhöhtem Glucosespiegel im Blut jedoch mehr Glucose über den Polyolweg zu Fructose umgewandelt wird, so dass mehr NADPH verbraucht wird. Zudem sammeln sich Fructose und Sorbitol in der Zelle an, was zum einen die Zelle osmotisch schädigt und zum anderen können bestimmte Zellenzyme durch hohe Konzentrationen dieser beiden Zucker gehemmt werden.

Nutzen und Nachteile für Diabetiker und Abnehmwillige

Wegen der insulinunabhängigen Verstoffwechselung der Fructose wird sie zum Süßen diätetischer Lebensmittel für Diabetiker verwendet. Der Blutzucker steigt bei Zufuhr von Fruchtzucker deutlich langsamer an als bei Zufuhr des in der Küche üblicherweise verwendeten Rohr- oder Rübenzuckers (Saccharose); der glykämische Index liegt mit 20 auf einem recht niedrigen Niveau.

Nach einer Studie der Arbeitsgruppe um M. C. Moore (Vanderbilt University, Nashville, Tennessee, USA) verbessern geringe Mengen Fructose sowohl bei gesunden Menschen wie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 die Glucose-Toleranz und die glykämische Antwort ohne gesteigerte Insulinsekretion.

Eine andere Studie^[2], in der Probanden 5 Wochen lang große Mengen Fruchtzucker zu sich nahmen, brachte einen starken Anstieg von Cholesterin und Triglyceriden im Blut, allerdings nur bei den männlichen Probanden.

Nach einer Studie^[3] des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung, die an Mäusen durchgeführt wurde, besteht ein Zusammenhang zwischen Fructosekonsum und Übergewicht, der nicht auf einer vermehrten Kalorienaufnahme beruht, sondern auf einer Beeinflussung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels.

Die negativen Effekte der Fructose auf die Gesundheit sind nicht zuletzt darauf zurückzuführen, dass rund ein Drittel der Bevölkerung Fructose nur schlecht aufnehmen kann. Der nicht resorbierte Zuckeranteil führt in der Folge zu vermehrten Bakterienwachstum im Darm, was wiederum zu einer chronischen Immunstimulation und damit zu Insulinrezeptorresistenz führt. Auf diese Art wird die angeblich „bessere“ Toleranz bei Diabetikern langfristig wieder zunichte gemacht. Fructose ist somit bei einem Drittel der Bevölkerung als „diabetogen“ anzusehen und nicht nur für den Diabetiker kontraindiziert, sondern auch für die meisten Gesunden als gesundheitschädlich anzusehen. Daher wird auch eine entsprechende Deklarationspflicht gefordert.

Nach Arbeiten der Gruppe um Richard J. Johnson, University of Ganesville, Florida, führt die Zufuhr von Fructose zum Anstieg der Harnsäure (siehe oben), was wegen des Fehlens der Uricase bei den Hominiden deutlich ungünstigere Auswirkungen hat als bei z. B. Laborratten: Im Gefäßendothel ist eine verminderte Bioverfügbarkeit von NO festzustellen, was Versteifung der Gefäßwand bedeutet und damit einen Bluthochdruck erklärt. Da NO für die Wirkung von Insulin am Insulinrezeptor verfügbar sein muss, besteht bei NO-Mangel eine Insulinresistenz.

Fehling-Probe

In verdünnter Natronlauge können Mannose, Glucose und Fructose ineinander umgewandelt werden (siehe Keto-Endiol-Tautomerie), so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesen Isomeren vorliegt. Die im Gleichgewicht vorhandene Glucose reicht aus, um die Fehling-Probe positiv ausfallen zu lassen, obwohl Fructose in der offenkettigen Form eine Ketose ist und in der Ringform kein Carbonyl-Sauerstoff vorliegt, und somit eigentlich keine Aldehyd-Gruppe enthält, die Voraussetzung für die Fehling-Probe ist!

Seliwanow-Probe

  Die Seliwanow-Reaktion ist ein Nachweis für Ketohexosen in der Furanose-Ringform. Da sie im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Keto-Endiol-Tautomerie. Mit Glucose fällt die Probe deshalb negativ aus.

Zunächst wird die Fructose mit Salzsäure erhitzt. Dadurch entsteht das ω-Oxymethylfurfurol. Dieses reagiert dann mit Resorcin zu einem roten Niederschlag.