Lassafieber

Das Lassafieber ist eine meldepflichtige Erkrankung, gehört wie das Marburg-Fieber zu den viralen hämorrhagischen Fiebern und wurde 1969 zum ersten Mal beschrieben. Zu dieser Zeit starb in Nigeria eine amerikanische Missionsschwester, eine weitere erkrankte und wurde zur Behandlung in die USA ausgeflogen. Das Virus wurde nach der Stadt Lassa benannt, in der die erste Krankenschwester gearbeitet hatte. In New York City traten unter Wissenschaftlern, die das Virus isolierten, zwei Laborinfektionen auf, einer der Infizierten verstarb in Folge der Erkrankung.

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Erreger

  Der Verursacher des Lassa-Fiebers ist ein behülltes einzel(-)-Strang-RNA-Virus = ss(-)RNA mit hoher Virulenz und gehört zu Gattung Arena-Virus und damit zur Familie Arenaviridae. Zur selben Virenfamilie gehören auch die Erreger des Junin-Fiebers und des Machupo-Fiebers. Sie alle werden der höchsten biologischen Sicherheitsstufe 4 zugeordnet. Vom Lassa-Virus sind bisher vier serologische Subtypen bekannt: Typ Nigeria, Sierra Leone, Liberia und Typ Zentralafrikanische Republik.

Die relativ hohe Sterblichkeit der durch diese Viren ausgelösten Erkrankung deutet darauf hin, dass die Lassa-Viren noch nicht besonders stark an den Menschen angepasst sind. Ein an seinen Wirt angepasstes Virus hat kein Interesse daran, ihn zu zerstören, denn es braucht ihn für seine Vermehrung. Serologische Daten lassen jedoch vermuten, dass zumindest in Westafrika etwa 90 bis 95% aller Infektionen ohne Krankheitsausbruch (inapparent) verlaufen könnten. Das würde bedeuten, dass regional begrenzt bei den einheimischen Menschen im natürlichen Verbreitungsgebiet des Virus eine Anpassung des Menschen und/oder der Viren schon stattgefunden hat.

Als natürlicher Reservoirwirt für das Lassa-Virus ist neben anderen Kleinnagern hauptsächlich die Natal-Vielzitzenmaus (Mastomys natalensis) festgestellt worden.

Epidemiologie

Man findet das Lassa-Virus ständig präsent (endemisch) in den westafrikanische Ländern Senegal, Gambia, Mali, Guinea, Liberia, Sierra Leone, Elfenbeinküste, Ghana, Burkina Faso und Nigeria. Daneben ist es auch in weiteren tropischen Ländern wie der Zentralafrikanische Republik und Namibia festgestellt worden.^[1] Verwandte Viren gibt es aber auf dem ganzen afrikanischen Kontinent, diese lösen jedoch bei Menschen keine Erkrankung aus. In den genannten Gebieten sind bis zu 15 Prozent der Vielzitzenmäuse mit dem Virus infiziert.

Schätzungen zufolge kommen in Westafrika jedes Jahr etwa 100.000 - 300.000 Fälle von Lassa-Fieber vor, etwa 70% verlaufen subklinisch. Die Sterblichkeitsrate rangiert zwischen 2% in den Dörfern, 16% in den Krankenhäusern und 30% bei schwangeren Frauen. In Westafrika kam es mehrfach zu Ausbrüchen in Krankenhäusern vor allem in Nigeria, Liberia und Sierra Leone häufig mit Todesfällen unter dem medizinischen Personal. In Deutschland wurden in der Vergangenheit sporadisch eingeschleppte Fälle beobachtet.

Übertragung

Das Lassa-Virus wird durch die in afrikanischen Häusern weit verbreitete Natal-Vielzitzenmaus (Mastomys natalensis) per Kontaktinfektion bzw. Schmierinfektion über die Ausscheidungen der Tiere auf anschließend vom Menschen verzehrte Lebensmittel übertragen. Daneben können die Erregerviren auch über Tröpfcheninfektion, Wundinfektion und durch Sekrete direkt von Mensch zu Mensch wie auch durch Geschlechtsverkehr übertragen werden. Vor dem Krankheitsausbruch - also während der Inkubationszeit - ist lediglich über das Blut eine Übertragungsmöglichkeit durch infizierte Menschen festgestellt worden.

Bisher ging man von einem saisonalen Anstieg der Inzidenz während der Trockenzeit von Januar bis März aus. In Sierra Leone hingegen wurde ein Epidemiegipfel im Übergang zur Regenzeit (Mai bis November) beobachtet.

Krankheitsbild

Krankheitsverlauf

Die Inkubationszeit des Lassa-Fiebers beträgt zwischen 6 und 21 Tagen, meist jedoch 7 bis 10 Tage.

Nach einem schleichendem Krankheitsbeginn mit Abgeschlagenheit, grippeähnlichen Muskel- und Gliederschmerzen, Übelkeit und Kopfschmerzen entsteht ein Dauerfieber (Kontinuafieber) von 40 °C. Ab dem 3. bis 7. Tag stellen sich zuerst Entzündungserscheinungen im Rachen ein, später dann weißliche Plaques und Ulzerationen. Die Patienten sind stark allgemeinreduziert und apathisch. Die Zervikallymphknoten (Halslymphknoten) sind vergrößert und druckdolent (Schmerzen bei Druck auf den Lymphknoten).

Ab dem 7. Tag entsteht oft ein makulo-papulöses Exanthem (fleckiger Hautausschlag mit kleinen, erhabenen Knötchen) im Gesicht, am Hals und an den Armen beginnend, das sich dann auf den ganzen Körper ausbreitet. Um die gleiche Zeit treten kolikartige Bauchschmerzen auf, der Stuhl ist von breiiger Konsistenz bishin zu Durchfall. Erbrechen ist aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes möglich. Gelegentlich kommt es zur generalisierten Lymphknotenschwellung. Die Krise tritt zwischen dem 7. und 14. Tag ein. Die Nahrungsaufnahme ist wegen der Ulzerationen und Schwellungen erschwert; auch die Atmung kann beeinträchtigt sein. Die meisten Patienten weisen eine Hepato-Splenomegalie (Leber- und Milzvergrößerung) auf. Zur hämorrhagischen Diathese (Blutungsneigung) kommt es aufgrund der verminderten Gerinnungsfaktoren bei normaler Thrombozytenzahl und erhöhter Permeabilität der Kapillaren durch Wandschädigungen. Auf die Nierenbeteiligung weisen eine Proteinurie und Mikrohämaturie hin. Nach einer kurzen Entfieberung nach dem 5. - 7. Tag kann es zu einem neuerlichen Fieberanstieg nach weiteren 3 - 5 Tagen kommen. Die Prognose ist ernst und die Letalität liegt für hospitalisierte Patienten bei etwa 15 %, bei schwangeren Frauen jedoch bei etwa 50 %.

Komplikationen

Zwischen dem 5. und 8. Tag des Ausbruchs des Lassa-Fiebers stellt die hämorrhagische Blutungsneigung (Diathese) eine gefürchtete Komplikation dar, des Weiteren die Pneumonie, unter Umständen mit Begleitpleuritis und Erguss. Sie tritt häufig in der zweiten Woche auf und ist in einigen Fällen die Todesursache gewesen. Zu nennen sind noch Meningismus, Verwirrtheitszustände und Benommenheit. Die Rekonvaleszenz ist deutlich verzögert und Kreislaufprobleme können noch lange nach der Erkrankung anhalten.

Diagnose

Testung auf Erreger der Rachenspülflüssigkeit, des Pleura- oder Aszitespunktats oder durch Titeranstieg in der Komplementbindungsreaktion. Diese Untersuchungen sind nur in Labors mit speziellen Sicherheitseinrichtungen durchführbar.

Differentialdiagnostisch kommen Malaria, Influenza, Typhus und septisches Fieber in Frage.

Therapie

Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. Innerhalb der ersten sechs Tage der Erkrankung war das Virostatikum Ribavirin (oral, intravenös oder als Immunplasma) erfolgreich. In anderen 6 Fällen wurde Rekonvaleszentenserum gegeben und war bei 5 dieser 6 Fälle ebenfalls erfolgreich. Bei Ebola-Fieber reduziert die Gabe von Humanplasma mit ebolaspezifischen Antikörpern die Virämie. Fiebersenkende Mittel werden gegeben und sorgfältigste Pflege ist selbstverständlich. Ständige Überwachung des Flüssigkeitshaushaltes und des Kreislaufes sind erforderlich.

Vorbeugung

Gegen diese Erkrankung existiert bislang keine Schutzimpfung zur Vorbeugung, an der Entwicklung eines Impfstoffes wird jedoch gearbeitet.

Zur Verhinderung einer Ansteckung sind allgemeine Hygieneregeln zu beachten und ein enger, ungeschützter Umgang mit erkrankten Personen und deren Körperausscheidungen zu vermeiden.

Literatur

Joseph McCormick: Todeszone 4. Econ & List, München 1998. ISBN 3-612-26555-5

Quellen

1. ↑ http://www.infografikdienst.de/infografiken/34.html

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