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Kreisende Erregung
Eine kreisende Erregung stellt eine basale Form der Störung der Erregungsleitung am Herzen dar. Während einer normalen Herzaktion kommt jede Erregung nach Aktivierung der Ventrikelmuskulatur zum Erlöschen, da sie dann nur mehr von refraktärem, also schwer oder überhaupt nicht erregbarem Gewebe umgeben ist. Auch innerhalb der Purkinje-Fasern kann sich die Erregung in beide Richtungen ausbreiten und erlischt sofort, wenn sich zwei Impulse treffen. Liegt nun beispielsweise in einem Bündel einer sich aufzweigenden Purkinje-Faser ein anatomisches oder funktionelles Hindernis vor, kann, bevor die Überleitung an dieser Stelle völlig blockiert ist, ein gefährliches Zwischenstadium eintreten: ein unidirektionaler Block. Das geschädigte Areal verlangsamt dabei den Durchtritt einer Erregung, bis es irgendwann gegenüber der folgenden refraktär, also schwer oder überhaupt nicht erregbar, ist. Diese Erregung kann das geschädigte Areal nun aber in der Gegenrichtung durchlaufen, da sie es zu einem Zeitpunkt erreicht, wo es möglicherweise nicht mehr refraktär ist. Ist nun die hinter dieser retrograden bzw. antidromen (in die entgegengesetzte Richtung verlaufende) Erregung zurückbleibende Refraktärstrecke kürzer als die Kreisbahn, wird die Erregung innerhalb des Kreises nicht mehr gelöscht und kann ihn permanent durchlaufen. Man spricht von einer kreisenden Erregung. Die Gefahr dabei besteht in einem Wiedereintritt („reentry“) der Erregungswelle in das umgebende Gewebe, wenn diese nicht mehr refraktär ist. Es kann sich eine Erregung ausbilden, die sich sozusagen selbst unterhält. Dies stellt die Ursache schwerer, mit der Gefahr des Flimmerns einhergehender tachykarder Rhythmusstörungen dar.
Weiteres empfehlenswertes Fachwissen
VoraussetzungAls Voraussetzung gilt nach der Gleichung Refraktärstrecke = Refraktärzeit * Geschwindigkeit, wobei die Refraktärstrecke proportional der Wellenlänge Lambda, die Refraktärzeit proportional der Potentialdauer, die Leitungsgeschwindigkeit abhängig von der Anzahl der Natriumkanäle ist, dass die Kreisbahn länger sein muss als die dazu gehörige Refraktärstrecke der potentiell kreisenden Erregung. Begünstigt wird dies bei erniedrigter Refraktärzeit und verminderter Leitungsgeschwindigkeit. Prädilektionsstellen für Reentry-Phänomene
Wirkung von Antiarrhythmika auf kreisende ErregungKlasse-Ia-Antiarrhythmika:
Durch Erhöhung der Wahrscheinlichkeit einer verminderten Wellenlänge Lamda bei prophylaktischer Dauergabe kommt es zur erhöhten Wahrscheinlichkeit kleiner Reentrykreise (bis minimal 4 Myokardzellen Umfang) – proarrhythmisch. Klasse-Ib-Antiarrhythmika:
Bevorzugte Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit in partiell depolarisierten Gewebe gegenüber gesundem Gewebe (Prototyp Lidocain). Eine kreisende Erregung kann so an der Stelle eines unidirektionaler Blocks durch dessen Überführung in einen bidirektionalen Block durchbrochen werden, ohne am gesunden Gewebe die Erregungsleitung nennenswert zu verzögern – gering proarrhytmisch. Klasse-Ic-Antiarrhythmika:
Durch starke Erhöhung der Wahrscheinlichkeit einer verminderten Wellenlänge Lamda bei prophylaktischer Dauergabe ist die Wahrscheinlichkeit kleiner Reentrykreise am stärksten erhöht – stark proarrhytmisch (siehe CAST-Studie – Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Klasse III-Antiarrhythmika:
Durch gesteigerte Refraktärzeit kommt es unweigerlich zu größeren Wellenlängen. Lambda kann größer, sogar größer als letztendlich der Durchmesser des Herzens werden – gering proarrythmisch. Literatur
Siehe auch |
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Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Kreisende_Erregung aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar. |