Neuronale Plastizität

Unter neuronaler Plastizität versteht man die Eigenschaft von Synapsen, Nervenzellen oder auch ganzen Hirnarealen, sich in Abhängigkeit von der Verwendung in ihren Eigenschaften zu verändern. Abhängig vom betrachteten System spricht man von synaptischer Plastizität oder kortikaler Plastizität.

Der Psychologe Donald Olding Hebb gilt als der Entdecker der synaptischen Plastizität. Er formulierte 1949 die Hebbsche Lernregel in seinem Buch The Organization of Behavior. ^[1]

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Richtiges Wägen mit Laborwaagen: Die Wägefibel

Dauerhaft genaue Prüfgewichte dank 12 kostenloser Tipps

Was ist der richtige Weg, um die Wiederholbarkeit bei Waagen zu überprüfen?

Synaptische Plastizität

Synaptische Plastizität ist ein Begriff, der die aktivitätsabhängige Änderung der Stärke der synaptischen Übertragung beschreibt. Diese Änderungen können sowohl durch Änderungen der Morphologie als auch der Physiologie der Synapse verursacht werden. Synaptische Plastizität ist ein wichtiger Forschungsgegenstand der Neurowissenschaften. Synaptische Plastizität ist deshalb von großem Interesse, da sie als ein möglicher neurophysiologischer Mechanismus für Lernprozesse und Gedächtnis gilt.

Zur Erläuterung des Begriffs

• synaptische Aktivität / Übertragung: Synapsen können ruhen oder aktiv sein. An einer aktiven Synapse ist die präsynaptische Endigung erregt, das heißt, dort treten Aktionspotenziale auf. Es kommt zur Freisetzung von Transmitter in den synaptischen Spalt und seiner Bindung an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Wird dadurch im postsynaptischen Neuron eine Antwort hervorgerufen, hat synaptische Übertragung stattgefunden. Die Antwort muss nicht notwendigerweise in einem Aktionspotenzial bestehen, sondern ist häufig unterschwellig.
• aktivitätsabhängig: Das bedeutet, dass diejenigen Änderungen der Synapsen betrachtet werden, die deren Aktivität als Ursache haben. Im Gegensatz dazu gibt es z. B. entwicklungsbedingte Änderungen von Synapsen, die während des Wachstums und der Differenzierung des Nervensystems stattfinden und nicht notwendigerweise auch synaptische Aktivität voraussetzen.
• Stärke der Übertragung: Damit ist gemeint, dass ein einzelnes Aktionspotenzial am präsynaptischen Endknöpfchen im postsynaptischen Neuron eine unterschiedlich starke Änderung des Membranpotenzials bewirken kann. Je größer diese Änderung, desto stärker die Übertragung (und umgekehrt).

Je nach Dauer der synaptischen Veränderungen nach einer bestimmten Form der synaptischen Aktivierung unterscheidet man zwischen kurzzeitiger und lang andauernder Plastizität (short-term plasticity und long-term plasticity).

• Short-term plasticity: Die Änderung der Übertragungsstärke hält einige Millisekunden bis höchstens einige Minuten an.
• Long-term plasticity: Die Stärke der Übertragung ändert sich für viele Minuten bis einige Stunden, möglicherweise lebenslang.

Die Verstärkung der synaptischen Übertragung durch synaptische Plastizität bezeichnet man als Potenzierung, die Abschwächung als Depression. (Letzteres ist nicht zu verwechseln mit dem Krankheitsbild der Depression). Je nach Dauer spricht man von Langzeit-Potenzierung (long-term potentiation, LTP), Kurzzeit-Potenzierung (short-term potentiation, STP), Langzeit-Depression (long-term depression, LTD) und Kurzzeit-Depression (short-term depression, STD).

Synaptische Plastizität kann sowohl prä- als auch postsynaptisch verursacht sein.

• präsynaptisch: Dabei ändert sich die Menge des pro Aktionspotenzials freigesetzten Transmitters oder die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme des Neurotransmitters in die präsynaptische Zelle.
• postsynaptisch: Dabei ändert sich die Größe der postsynaptischen Antwort auf eine bestimmte Menge von Transmitter. Das geschieht z.B. durch Änderung der Menge von postsynaptischen Transmitter-Rezeptoren, durch die Modifikation dieser Rezeptoren (häufig durch Phosphorylierung oder Dephosphorylierung) oder durch die Bildung von Enzymen, die das Verhalten der Neurotransmitter im synaptischen Spalt verändern.

Prä- und postsynaptische Änderungen können gleichzeitig vorkommen.

Die Richtung der Änderung der synaptischen Übertragung und der Mechanismus, über den sie erfolgt, ist spezifisch für bestimmte Synapsen und bestimmte Arten der synaptischen Aktivität.

Neueste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die synaptische Plastizität ebenso wie die Signaltransduktion und die Gedächtnisbildung im Gehirn auf molekularen Prozessen basiert, in denen reaktive Sauerstoffspezies als Signalüberträger fungieren. Ihre Bildung - vor allem aber die des Superoxids, scheint von der NADPH-Oxidase gesteuert zu werden.^[2]

Kortikale Plastizität

Kortikale Plastizität ist ein Begriff, der die aktivitätsabhängige Änderung der Größe, Konnektivität oder Aktivierungsmuster von kortikalen Netzwerken beschreibt.

Mit dem Begriff der kortikalen Plastizität wird damit oftmals die Plastizität des gesamten Gehirns bezeichnet, obwohl dabei auch nicht-kortikale Areale beteiligt sind, da die Prinzipien der kortikalen Plastizität keineswegs auf die Großhirnrinde (Kortex) beschränkt sind. Eine häufige, aber überraschende Konsequenz der Plastizität ist, dass eine gegebene Funktion im Hirn von einer Stelle zu einer anderen "wandern" kann.

Kortikale Plastizität und kortikale Karten

Die kortikale Organisation vor allem des Wahrnehmungsapparates wird oftmals als kartenähnlich bezeichnet. So laufen die Sinneswahrnehmungen vom Fuß an einer Stelle des Kortex zusammen, die des Schienbeines an einer anderen, aber benachbarten Stelle. Das Ergebnis dieser sogenannten somatotopischen Organisation der Sinneseindrücke im Kortex ähnelt einer Karte des Körpers (Homunkulus). Diese Karten sind nicht starr, sondern plastisch. Das Fehlen von Sinneseindrücken von bestimmten Teilen des Körpers, zum Beispiel nach einer Amputation, führt dazu, dass die kortikale Karte sich derart verändert, dass der Bereich, der zuvor für den nun fehlenden Teil zuständig war, nun nach und nach die benachbarten, nach wie vor vorhandenen Teile des Körpers mitrepräsentiert. Dies kann bei in der Übergangszeit bei den Patienten zu seltsamen Falschwahrnehmungen führen. So fühlen sie manchmal eine Stimulierung der amputierten Gliedmaße, da die Repräsentation noch nicht vollends "gelöscht" ist, aber bereits Nervensignale von benachbarten Regionen in den Bereich der Repräsentation eindringen.

Literatur

Norman Doidge, The Brain That Changes Itself. New York: Viking 2007.

Quellen

1. ↑ Donald Oding Hebb: The Organization of Behavior: a neuropsychological approach. Wiley, New York 1949.
2. ↑ Kishida KT, Klann E: Sources and Targets of Reactive Oxygen Species in Synaptic Plasticity and Memory. Antioxid Redox Signal. 2007 Jan 1, engl. (E-Publikation vor Printausgabe)