Kollagene Colitis

Die Kollagene Colitis (Synonyme: Kollagenkolitis, Kollagencolitis, mikroskopische Colitis) ist eine mutmaßlich chronische, etwas atypisch ablaufende Entzündung der Schleimhaut des Dickdarms, deren Ursache nach wie nicht geklärt ist und die klinisch mit heftiger wässriger Diarrhoe (Durchfall) einhergeht.

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Die Besonderheit der Erkrankung liegt in der übermäßigen Ausbildung einer (physiologisch bei jedem Menschen vorhandenen, aber nur wenige Mikrometer dicken) Membran, die normalerweise die Schleimhautepithelzellen von den darunterliegenden Schichten der Darmwand trennt. Diese Membran verdickt sich bei der Kollagenen Colitis monströs und besteht dann im wesentlichen aus Reparaturkollagenen, wie sie z. B. bei der Narbenbildung auftreten. Die Genese der Durchfälle ist immer noch nicht geklärt, aber diese verdickte Membran dürfte dabei durchaus eine Rolle spielen. Die Erstbeschreibung erfolgte 1976 durch Lindström.

Direkt verwandt und vermutlich identisch mit der Kollagenen Colitis ist die Lymphozytäre Colitis mit gleichem klinischen Bild, bei der histologisch aber nicht die Membranverdickung im Vordergrund steht, sondern ein Infiltrat aus Lymphozyten in der Schleimhaut, das dort normalerweise nicht zu finden ist.

Ursachen

Es gibt zwei Grundthesen zur Entstehung der Störung: Die eine besagt, dass ein Autoimmungeschehen im Vordergrund steht, der Körper sich also aus unbekannter Ursache (teils auch genetisch bedingt) gegen sich selbst wendet und körpereigene Zellen fälschlich als Fremdzellen interpretiert und deshalb bekämpft (andere Beispiele: diverse Schilddrüsenerkrankungen, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises und nicht zuletzt auch die klassischen chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa). Die Folge der Bekämpfung ist die besagte Entzündungsreaktion. Die zweite These geht von einem bis jetzt nicht entdeckten Bakterium oder Virus aus, das im Rahmen einer chronischen Infektion zu besagter Entzündungsreaktion führt.

Mittlerweile geht der Konsens eher in Richtung der ersten Variante, also des Autoimmungeschehens. An die bakterielle/virale Genese glaubt kaum noch jemand, auch wenn nicht sicher ausgeschlossen werden kann, dass am Anfang der Reaktionskette ein vorübergehender Darminfekt steht, der dann über teilweise autoimmunologische Prozesse in die chronische Entzündung mündet. Insofern kann am ehesten von einem multifaktoriell bedingten Geschehen ausgegangen werden.

Therapie

Therapeutisch hat sich ein Konzept herauskristallisiert, das im Wesentlichen dem Regime bei Morbus Crohn entspricht: Eine Kombinationstherapie aus Cortison und 5-Aminosalycilsäure (klassisch: Budesonid oder Prednisolon und Mesalazin). Die Grundidee ist, die Entzuendungsreaktion mit einer kurzfristigen Hochdosisgabe zu durchbrechen und dann mit einer Erhaltungstherapie im Zaum zu halten, wobei das Regime jeweils auf den Einzelfall abgestimmt sein muss.

Diätmaßnahmen bringen im Allgemeinen nichts, es sei denn, der Patient stellt individuell fest, dass er bestimmte Dinge weniger gut verträgt als andere. Auch andere Therapieformen haben sich im Verlauf der letzten 25 Jahre als nicht wirksam erwiesen. Als symptomatische Therapie gegen die Diarrhoe lässt sich außer Loperamid- und Aktivkohle-Gabe nicht viel Sinnvolles machen, aber die Erfahrung zeigt, dass sich mit Rückgang der Entzündungssituation auch die Durchfälle bessern.

Wenn die Diagnose mittels mehrfacher Probeentnahme im Rahmen einer oder besser mehrerer Darmspiegelung(en) tatsächlich gesichert ist und der Patient durch die Durchfälle deutlich in seinem Wohlbefinden beeinträchtigt ist, sollte ggf. eine antientzündliche Behandlung eingeleitet werden. Wenn die Diagnose gesichert ist, sollte zusammen mit einem Gastroenterologen darüber nachgedacht werden, welches Regime individuell am Besten ist.

Literatur

Christof Rehbein: Immunhistochemische Untersuchungen zur Pathologie der Kollagenen und der Lymphozytären Colitis. Dissertation (Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg 1994)

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