Sinusknoten

Der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis), auch Sinuatrial-Knoten (SA-Knoten) oder Keith-Flack-Knoten, ist der primäre elektrische Taktgeber der Herzaktion. Er liegt im rechten Vorhof (Atrium dextrum) des Herzens im Bereich der Mündung der oberen Hohlvene, dem sog. Sinus venarum cavarum. „Sinus“ bzw. „Sinuatrial“ leiten sich also von der Lage dieses Taktgebers ab. Er ist Teil des Erregungsbildungssystems des Herzens. Durch den Sinusknoten entsteht der Sinusrhythmus.

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Anatomie

Der Begriff Knoten ist eigentlich etwas irreführend, da es sich um keinen wirklich tastbaren oder sichtbaren Knoten (im Sinne Lymphknoten oder Tumor) handelt. Man kann den Sinusknoten lediglich elektrisch als den Bereich des Herzens orten, an dem die elektrische Erregung zuerst nachweisbar ist.

Im menschlichen Herzen liegt der Sinusknoten spindelförmig (2–3 cm lang) eng am Epikard an der Verbindungsstelle zwischen Vena cava superior und rechtsatrial. Es kann jedoch eine erhebliche Lageabweichung des Sinusknotens vorkommen. Die Blutversorgung geschieht durch eine einzelne kräftige atriale Arterie, die bei der Mehrzahl normaler Herzen proximal der rechten Koronararterie entspringt. Darüber hinaus existiert eine Kollateralenversorgung mit anderen Gefäßzweigen der atrialen Zirkulation. Die transatriale anastomotische Zirkulation kann als Brücke zwischen den beiden koronaren Hauptstämmen (rechte Koronararterie, linker Zirkumflexzweig) fungieren. Die venöse Drainage geschieht direkt in das rechte Atrium durch thebesische Kanäle.

Histologie

Histologisch stecken hinter dem Sinusknoten eine Gruppe von spezialisierten Herzmuskelzellen, die die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation besitzen und sich so selbst elektrisch erregen können. Dies geschieht im Ruhezustand beim erwachsenen Menschen mit einer Frequenz von 60 - 80/min. Bei körperlich extrem gut trainierten Ausdauersportlern findet man aufgrund der Herzvergrößerung jedoch auch Ruhepulsfrequenzen von unter 40/min.

Funktion

Die im Sinusknoten entstandene Erregung gelangt über die Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe zu den nachfolgenden Bestandteilen des Erregungsleitungssystems des Herzens (AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern). Auch diese übrigen Teile des Erregungsleitungssystems besitzen die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation, die jedoch aufgrund einer immer niedrigeren Frequenz im Normalzustand nicht zum Tragen kommt, so dass der Sinusknoten der alleinige Taktgeber ist.

Auffallend beim Aktionspotential des Sinusknotens ist die sofortige Depolarisation nach der Repolarisation. Dies ist bedingt durch sog. HCN-Kanäle (Hyperpolarisation activated cyclic nucleotide gates), die sich durch Hyperpolarisation öffnen. Der entstehende Natrium-Einwärts-Strom wird auch I-funny genannt.

Der Sinusknoten wird durch Nerven und Hormone beeinflusst. Er steht unter dem Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus. Der Parasymphatikus übt mit seinem Transmitter Acetylcholin in Ruhe ständig einen frequenzsenkenden (negativ chronotropen) Effekt auf den Sinusknoten aus. Durchtrennt man die Äste des Nervus vagus des Parasympathikus, so schlägt das Herz dauerhaft schneller. Unter Belastung steigert der Sympathikus mit seinem Transmitter Noradrenalin die Entladungsfrequenz des Sinusknotens (positive Chronotropie). Denselben Effekt haben Adrenalin und Noradrenalin, die als Hormone den Sinusknoten über die Blutbahn erreichen.

Funktionsstörungen

Verschiedene Funktionsstörungen des Sinusknotens äußern sich als komplizierte bradykarde und tachykarde Herzrhythmusstörungen in der Krankheitsgruppe des Sick-Sinus-Syndroms.

Einen kompletten Ausfall des Sinusknotens bezeichnet man als Sinusarrest. Springt kein untergeordnetes Erregungsbildungsgebiet ein, kommt es zu einem akuten Herzstillstand. Dies ist selten, weil untergeordnete Zentren am gesunden Herzen eine zwar zu langsame, aber in Ruhe ausreichende Herzfrequenz gewährleisten. Sofern der Sinusarrest nicht zum plötzlichen Tod führt, ist er heute relativ einfach und dauerhaft mit einem Herzschrittmacher zu beheben.

Nomenklatur

Die Untersuchungen von Arthur Keith und Martin Flack folgten nur kurze Zeit später auf die ausführliche Veröffentlichung Sunao Tawaras über den AV-Knoten (1906). Tawara hatte sich verzweigende Muskelstränge beschrieben, die von den Aurikeln ausgehend beidseits des Interventrikularseptums verliefen, und vermutet, dass es sich hierbei um ein Impulsleitungs- und -verteilungs-System handeln müsse. Tawara beschrieb eine Knotenstruktur, die Keith und Flack ursprünglich ebenfalls untersuchen wollten. Sie fanden jedoch eine ähnliche Knotenstruktur an einem anderen anatomischen Ort und vermuteten darin das übergeordnete Schrittmacherzentrum der kardialen Bewegung. Keith selbst nannte die von ihm gefundene Struktur nach morphologischen Gesichtspunkten Sino-aurikular Knoten (1907). Das Synonym Sinusknoten prägte W. Koch (1907, 1909). Die experimentell-physiologische Bestätigung der Sinusknoten-Funktion erbrachten Thomas Lewis und Wybau 1910 mit der EKG-Technik unabhängig voneinander.

Zitat

„I. (a) Die muskuläre Verbindung in Herzen unterer Ordnung zwischen Sinus und Aurikular-Kanal, und in Herzen höherer Ordnung zwischen den diese darstellenden Teile des Herzens ist eng. Bei den letzteren führen Fasern direkt von dieser Verbindung zur Nachbarschaft des AV-Bündels. (b) Die Aurikularkanal-Verbindung ist an dieser Stelle durch eine Verdickung der Herzwand hervorgehoben. (...) II (a) Es zeigt sich ein bemerkenswertes Relikt persistierender primitiver Fasern an der Sino-aurikulären Verbindungsstelle bei allen untersuchten Säugetierherzen. Diese Fasern stehen in enger Verbindung mit dem Vagus- und Sympathicus-Nerven, sie besitzen eine spezielle arterielle Versorgung; es wird angenommen, daß hier der die Bewegung des Herzens bestimmende Rhythmus normalerweise entsteht.“ (Arthur Keith, Martin Flack 1907)

Literatur

• A. Keith, M. Flack: The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 41 (1907) 172
• W. Koch: Weitere Mitteilungen über den Sinusknoten des Herzens. Verh Dtsch Ges Pathol 13 (1909) 85

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