Ischämisches Preconditioning

Als Ischämisches Preconditioning (IPC) wird ein wirksamer Schutzmechanismus bezeichnet, der das Myokard vor ansonsten zum Tode führenden Unterbrechungen der Blutzufuhr schützt.

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Es wurde erstmals 1986 von Murray et al. im Tierversuch beschrieben. Kurzfristige Unterbrechungen der Blutzufuhr führen dabei zu Adaptionsmechanismen, die bei einer endgültigen Unterbrechung des Blutgefäßes die Größe des dadurch bedingten Infarktareals um bis zu 75% reduzieren können.

Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht völlig geklärt. Allerdings konnte inzwischen gezeigt werden, dass Kaliumkanalöffner dieses IPC ermöglichen, während Kaliumkanalblocker dieses verunmöglichen. Diazoxid ist ein Kaliumkanalöffner an der Herzmuskelzelle, der in niedrigen Konzentrationen die mitochondrialen Kaliumkanäle öffnet, diejenigen im Sarkolemm jedoch unbeeinflusst lässt. Da Diazoxid die Herzmuskelzellen vor einer Infarzierung schützt, dürfte die Beeinflussung der Kaliumkanäle der Mitochondrien für diese Schutzwirkung verantwortlich sein.

Die Tatsache, dass Patienten mit Diabetes mellitus deutlich höhere Komplikationsraten nach Herzinfarkten aufweisen, führte u. A . zu der Vermutung, dass Sulfonylharnstoffe - Medikamente, die zur Blutzuckersenkung eingesetzt werden - dieses IPC stören könnten. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass das tatsächlich für Glibenclamid zutrifft. Glimepirid allerdings übt keinen negativen Einfluss auf das Herzgewebe aus.

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