Insulinresistenz

Unter der Insulinresistenz versteht man ein vermindertes Ansprechen der Zellen des menschlichen Körpers auf das Hormon Insulin. Vor allem die Muskulatur, die Leber und das Fettgewebe reagieren weniger empfindlich gegenüber dem Hormon Insulin.

Diese reduzierte Sensibilität der Körperzellen auf Insulin beeinträchtigt die Wirkung sowohl von körpereigenem als auch von gespritztem Insulin.

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Definition

Den Begriff der Insulinresistenz gibt es seit den sechziger Jahren des 20. Jahrhunderts. Man war der irrigen Meinung, dass die Bauchspeicheldrüse bis zu 200 Einheiten Insulin ausschütten könne und definierte als "schwere Insulinresistenz" einen Insulinbedarf von mehr als 200 IE über mehrere Tage, um normale Blutzuckerwerte zu erreichen.

Obwohl inzwischen klargestellt wurde, dass eine normale physiologische Insulinproduktion zwischen 20 und 40 Einheiten beträgt, wird diese alte Definition weiter als sinnvoll erachtet, um damit Patienten mit schweren, ungewöhnlichen Insulinresistenzproblemen abzugrenzen.

Seit 1985 wurde der Begriff allgemeiner gefasst und bezeichnet ein vermindertes Ansprechen der Zellen des menschlichen oder tierischen Körpers auf Insulin.

Tagesverlauf

Am frühen Vormittag ist die Insulinresistenz im Tagesverlauf am höchsten. Oft gibt es auch am späten Nachmittag einen zweiten, weniger hohen Anstieg der Insulinresistenz.

Ursachen

Die Insulinresistenz ist die Hauptursache des Typ-2-Diabetes. Die genauen Mechanismen, welche zur Insulinresistenz im Menschen führen, sind derzeit weitgehend unverstanden, werden aber intensiv erforscht.

In diesem Zusammenhang werden neben einer polygenetischen Prädisposition eine Reihe von sekundären umweltbedingten Faktoren diskutiert. Hierzu zählen Adipositas (Fettleibigkeit), metabolische Faktoren, Alter und Mangel an körperlicher Aktivität. Nicht von allen Wissenschaftlern wird der Einfluss von kohlenhydratreichen Lebensmitteln mit einem hohen Glykämischen Index akzeptiert.

Die Insulinresistenz des Typ-2-Diabetikers wird vor allem durch Übergewicht und Bewegungsmangel ausgelöst.

Genetische Faktoren sind bei der Insulinresistenz auch im Spiel. Bei Personen gleichen Alters, gleichen Geschlechtes, gleichen Körpergewichtes und gleicher Größe, gleicher Kalorienzufuhr und gleicher körperlicher Aktivität kann es trotzdem zu einer unterschiedlichen Wirkung des Insulins an den Zielzellen kommen. Diese Unterschiede beruhen wahrscheinlich auf erblichen Faktoren.

Erhöhung der Insulinresistenz

Die Insulinresistenz kann auch durch Medikamente erhöht werden. So kann Cortison als einer der Gegenspieler des Insulins dessen Wirksamkeit abschwächen.

Infektionskrankheiten können die Insulinresistenz erhöhen.

Mechanismen der Insulinresistenz

• durch Verminderung der Zahl der Rezeptoren
  • bei dauerhaft erhöhtem Insulinspiegel
• durch IgG-Antikörper, die die biologische Wirksamkeit des Insulins hemmen
• durch erhöhte enzymatische Insulinspaltung
• herabgesetzte Bindung des Insulins an seine Rezeptoren

Es gibt insulinresistenzfördernde Proteine

• Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha)
• Plasminogen-Aktivator-Inhibitor I (PAI-1)
• Resistin

Wie kann man die Insulinresistenz messen ?

Ein erster Hinweis auf das Vorhandensein einer Insulinresistenz ist das Körpergewicht. Bei allen übergewichtigen Diabetikern ist eine Insulinresistenz zu vermuten. Man nimmt heute an, dass vor allem das Fett im Bauchbereich vermehrt Substanzen ausschüttet, die eine Insulinresistenz fördern und verstärken.

Sehr einfach zu messen ist auch der Bauchumfang, der das vermeintlich gefährlichere Bauchfett erfassen kann.

Adiponektin

Eines der Fettgewebshormone, das Adiponektin, wird vom Fettgewebe des insulinresistenten Menschen vermindert produziert. Bei hohen Adiponektinspiegeln ist die Insulinempfindlichkeit gut, niedrige Werte zeigen eine Insulinresistenz an.

Proinsulin

Bei der Herstellung von Insulin in der Bauchspeicheldrüse wird zunächst ein Vorläufermolekül – das sogenannte Proinsulin synthetisiert. Dieses wird wieder aufgespalten. Dabei entsteht dann das eigentliche Hormon Insulin und ein unwirksames Abfallprodukt, das C-Peptid. Im Rahmen der Insulinresistenz wird immer mehr Insulin, gleichzeitig auch überproportional viel Proinsulin hergestellt. Letzteres wird nur unzureichend in Insulin aufgespalten und lässt sich als erhöhter Proinsulinspiegel im Blut nachweisen.

Weitere Resistenztests

• Zuckerbelastungstest (oraler Glukosetoleranztest, oGTT).
• Nüchtern-Insulinspiegel
  • Bei vielen Patienten mit Insulinresistenz ist zumindest in der Anfangsphase der Erkrankung der Insulinspiegel erhöht, siehe Hyperinsulinismus.
• Clamptechnik

Therapie

Die Insulinresistenz kann beim Typ-2-Diabetiker am besten durch eine starke Reduktion der Kalorienzufuhr und durch vermehrte körperliche Aktivität durchbrochen werden.

Auch eine kurzfristige Steigerung der Insulinzufuhr auf sehr hohe Dosen, um eine normnahe Blutzuckereinstellung zu erzwingen, durchbricht nach einigen Tagen die Insulinresistenz, was an der weitaus geringeren Insulindosis erkennbar ist, die danach zur Therapie notwendig ist.

Die Insulinresistenz kann auch durch Medikamente reduziert werden:

• Acarbose
• Metformin
• Insulin-Sensitizer beispielsweise Pioglitazon
• Omega-3-Fettsäuren
• ACE-Hemmer
• Rimonabant

Insulinresistenz und weitere Krankheiten

Das metabolische Syndrom steht im engen Zusammenhang mit einer Insulinresistenz, denn beide Krankheiten haben einerseits den gleichen Ursprung: das Übergewicht. Des Weiteren ist der Typ-2-Diabetes, der sich aus der Insulinresistenz entwickelt, Risikofaktor für die Entstehung des metabolischen Syndroms. Kommen zum Übergewicht noch zwei weitere Risikofaktoren – Diabetes, Fettstoffwechselstörungen oder Bluthochdruck - hinzu, spricht man vom metabolischen Syndrom. Das metabolische Syndrom ist Hauptverursacher von Herzinfarkt und Schlaganfall - der Todesursache Nummer 1 in Deutschland.

Links

• http://www.diabetes-und-insulinresistenz.de/info-experten/uebersicht-volltext.htm
• http://www.diabetes.uni-duesseldorf.de/fachthemen/insulinresistenz
• http://www.wunschkinder.net/demo/insulinresistenz_diagnostik.htm

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