Hyperlipoproteinämie

Unter Hyperlipoproteinämie (HLP) oder Hyperlipidämie versteht man allgemein eine erhöhte Konzentration des Cholesterins, der Triglyceride, und der Lipoproteine mit Verschiebung des relativen Anteils der LDL- bzw. VLDL-Fraktion.

Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Hyperlipoproteinämien. Primäre Hyperlipoproteinämien stellen eine eigene, meist genetisch bedingte Erkrankung dar, während sekundäre Hyperlipoproteinämien Folgeerscheinungen von anderen Grunderkrankungen sind.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Dauerhaft genaue Prüfgewichte dank 12 kostenloser Tipps

Tägliche Sichtkontrolle der Laborwaagen

Wie kann man Pipetten schnell überprüfen?

Primäre Hyperlipoproteinämien

HLP Typ 1 (Hypertriglyceridämie)

Selten; autosomal rezessiv vererbt; Defekt des posthepatischen Lipoproteinlipase-Systems; stark verzögerter Abbau der Chylomikronen; Es kommt zu einer pathologischen Ablagerung von Lipiden in Leber, Milz, und in der Haut (Xanthome). Bei HLP Typ 1 besteht kein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose.

HLP Typ 2 (Hypercholesterinämie)

Häufig; autosomal dominant vererbt; Defekt des LDL Rezeptors infolge einer Mutation des Rezeptorgens (auf Chromosom 19); Da LDL nicht bzw. nur gering in die Leber aufgenommen werden kann geht die Rückkopplungshemmung der Cholesterinsynthese verloren, was zu einer exzessiven VLDL Synthese der Leber führt. Das daraus gebildete LDL erhöht massiv den Serumcholesterinspiegel. Bei HLP Typ 2a kommt es zu einer isolierten Erhöhung von LDL mit den oben beschriebenen Folgen, während bei Typ 2b zusätzlich auch TG leicht erhöht sind. Dies ist wahrscheinlich durch eine Überproduktion von ApoB bedingt, sodass die VLDL Bildung vermehrt ist. Patienten mit HLP Typ 2 bekommen schon im Kindesalter massive Arteriosklerose und Durchblutungsstörungen und erleiden früh Herzinfarkte.

HLP Typ 3 (Remnant Hyperlipidämie)

Sehr selten; autosomal dominant vererbt; Abnormes Apolipoprotein E führt zu unvollständigem Abbau der Chylomikronenremnants und der IDL, sodass deren Plasmakonzentrationen ansteigen. Folgen sind ein massiv erhöhtes Arterioskleroserisiko.

HLP Typ 4 (Hypertriglyzeridämie)

Häufig; autosomal dominant vererbt; Es liegt eine Überproduktion endogener Triglyzeride sowie eine verminderte Verwertung von VLDL-Triglyzeriden vor, was zu einer VLDL Erhöhung führt. Folgen sind Oberbauchkoliken, erhöhtes Arterioskleroserisiko, Übergewicht, Fettleber, Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurespiegel, was zu Gicht führt) uvm.

HLP Typ 5 (Kombinierte Hyperlipidämie)

Die Pathogenese der HLP Typ 5 ist unklar; es kommt zu einer Erhöhung der Chylomikronen, der VLDL und der Triglyzeride. Die Folgen sind Übergewicht, Fettleber, Hepatosplenomegalie, Oberbauchkoliken und Xanthome der Haut. Das Arterioskleroserisiko ist nicht erhöht.

Sekundäre Hyperlipoproteinämien

Die Ursachen von Sekundären Hyperlipoproteinämien liegen in folgenden Grunderkrankungen:

• Alkoholismus
• Überernährung
• Fehlernährung
• Nephrotisches Syndrom
• Pankreatitis
• Lebererkrankungen
• Cholestase
• Diabetes Mellitus
• Hyperurikämie
• Hypothyreose
• Akromegalie
• Glykogenosen
• Hyperkalzämie

In der Regel erfolgt die Heilung der sekundären Hyperlipoproteinämien durch die Behandlung der jeweiligen Grundkrankheit. Auch durch die Einnahme von Ovulationshemmern und durch eine Schwangerschaft kann vorübergehend eine Hyperlipoproteinämie entstehen.

Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen!