Aids

Acquired Immune Deficiency Syndrome (engl. für erworbenes Immundefektsyndrom, zumeist als AIDS oder Aids abgekürzt) bezeichnet eine spezifische Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem HI-Virus induzierten Zerstörung des Immunsystems auftreten.^[1] Diese Symptome bestehen aus Sekundärinfektionen (auch opportunistische Infektionen genannt) und Tumoren. Bereits während der mehrjährigen, symptomfreien Inkubationsphase können antivirale Medikamente eingesetzt werden, die die Lebenserwartung von Infizierten steigern können. Eine Heilung ist jedoch nicht möglich, da die HI-Viren nicht vollständig aus dem Körper entfernt werden können.

Aids wurde am 1. Dezember 1981 als eigenständige Krankheit erkannt und tritt in Gestalt einer Pandemie auf. Die WHO schätzt die Anzahl der 2006 an Aids Verstorbenen auf etwa 2,9 Millionen Menschen, mit 39,5 Millionen lebenden Infizierten und 4,3 Millionen Neuinfektionen im Jahr. Der Anteil der HIV-Infizierten liegt weltweit durchschnittlich bei etwa 1 % der 15- bis 49-jährigen, erreicht in einzelnen afrikanischen Staaten jedoch Werte um 20 %.^[2]

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Ansteckung

Das HI-Virus wird mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden in Schleimhäuten (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut). Die häufigsten Infektionswege sind der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen, der aufnehmende Oralverkehr (Schleimhautkontakt mit Sperma bzw. Menstruationsblut; bei unverletzter Mundschleimhaut stellt der Kontakt mit Präejakulat oder Vaginalsekret ein vernachlässigbares Infektionsrisiko dar, ebenso der passive Oralverkehr) und die Benutzung kontaminierter Spritzen bei intravenösem Drogenkonsum. Homosexuelle Männer gelten als Risikogruppe, da häufige Partnerwechsel und Analverkehr in der Szene weit verbreitet sind. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruslast in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.

Bluttransfusionen bergen ebenfalls das Risiko einer HIV-Infektion, Routineüberwachung der Blutspender – wie sie in Deutschland seit 1985 durchgeführt wird – reduziert dieses jedoch stark. Aufgrund des durchschnittlich etwa 25 Tage andauernden Zeitfensters, während dem eine Neuinfektion noch nicht durch einen Test nachgewiesen werden kann, verbleibt jedoch eine Restgefahr.^[3]

Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird auf 10 bis 30 %^[4] geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf ca. 2 % vermindert werden.

Vor allem in der Anfangszeit der Epidemie infizierten sich viele intravenös-Drogenabhängige durch die gemeinsame Nutzung von Injektionsnadeln. Auch Ärzte und pflegerisches Personal haben ein gewisses Risiko der Ansteckung bei Nadelstichverletzungen im OP oder nach Punktionen an infizierten Patienten.

Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand nicht aus. Zudem erscheint aufgrund der Aids-Epidemiologie eine Infektion über Insekten oder Tröpfcheninfektion als unwahrscheinlich. ^[5]

Mittels postexpositioneller Prophylaxe (PEP) kann nach einem Vorfall einer möglichen Infektion entgegengewirkt werden. Die 28 Tage andauernde, medikamentöse PEP bietet nur dann vollständigen Schutz, wenn die Behandlung innerhalb von zwei Stunden nach Exposition begonnen wird und kann bis zu 24 nach intravenöser und bis zu 72 Stunden nach Exposition über die Schleimhäute noch immer wirksam sein.^[4]

Des Weiteren besteht ein Ansteckungsrisiko (bei Patienten mit AIDS-Vollbild, also bei einer CD4-Konzentration <200 mlU/ml) mit den typischen opportunistischen Erregern: Viren der Herpes-Gruppe, Candida, Streptokokken, Pneumokokken. Partner von Patienten mit AIDS-Vollbild sollten sich auch über diese Erreger und deren Infektionswege informieren.

Ansteckungswahrscheinlichkeit

Hauptquelle dieses Abschnitts: Leitlinie „Postexpositionelle Prophylaxe der HIV-Infektion“ der AWMF^[6] (hierbei ist die Grundlage aus neun Studien: drei amerikanische Studien aus der Schwulen-Szene, drei aus heterosexuellen Infektionsstudien aus Afrika, zwei Wahrscheinlichkeitsstudien und diese Studie ).^[7]

Die Infektionswahrscheinlichkeit liegt nach derzeitigen Erkenntnissen bei den meisten Übertragungswegen zwischen 1:100 und 1:1000. Wichtigste Ausnahme ist die Übertragung von der unbehandelten Mutter auf das Kind während der natürlichen Geburt mit einer Infektionswahrscheinlichkeit von ca. 40 % und durch eine verseuchte Bluttransfusion, bei der das Infektionsrisiko 95 % beträgt. Die Wahrscheinlichkeit einer vertikalen Transmission während und nach der Geburt lässt sich durch antiretrovirale Therapie der Mutter ab dem 3. Trimester, Kaiserschnitt und Verzicht aufs Stillen auf unter 2 % senken.

Die folgenden Häufigkeiten sind Angaben, die durch Partnerstudien und epidemiologische Studien ermittelt wurden. Das individuelle Risiko kann sehr viel höher sein. So erhöht eine gleichzeitig vorliegende andere Geschlechtserkrankung das Infektionsrisiko um das 5- bis 10-fache, eine hohe Viruslast des Überträgers sogar um das 10- bis 30-fache. Frischinfizierte weisen eine hohe Viruslast auf, da der Körper in diesem Stadium über keine spezifischen Antikörper verfügt. Geschlechtsverkehr während der Regelblutung der Frau ist mit einem erhöhten Infektionsrisiko für beide Partner verbunden, beschnittene Männer haben ein geringeres Infektionsrisiko. Insgesamt scheint das Infektionsrisiko nicht konstant über die Anzahl der Kontakte zu sein, so dass das Risiko einzelner Kontakte womöglich erheblich zu niedrig angegeben ist. Mit besseren Medikamenten sinkt möglicherweise das Übertragungsrisiko durch die sinkende Viruslast in Blut und Sekreten. Die unten aufgeführten Wahrscheinlichkeiten gelten für die jahrelange subklinische Latenzphase der Infektion, ca. drei Monate nach der Infektion und vor dem Auftreten von Aids.

• Ungeschützter vaginaler Geschlechtsverkehr mit einem HIV-positiven Partner ist mit einem Risiko einer HIV-Infektion von ca. 0,05 bis 0,15 % für die Frau, und von 0,03 bis (bei einer Studie mit nur 25 männlichen negativen hämophilen Teilnehmern zwischen 54 und 62 Jahren!) 5,6 % für Männer verbunden.

• Das Infektionsrisiko für Oralverkehr beim Mann (Fellatio), bei dem Sperma in den Mund aufgenommen wird, ist geringer, eine Infektion ist jedoch nicht ausgeschlossen. Eine Infektion durch Vorflüssigkeit („Lusttropfen“) ist sehr unwahrscheinlich. Bei Oralverkehr bei der Frau (Cunnilingus) wird das Risiko ebenfalls als geringer als beim vaginalen Geschlechtsverkehr angesehen. Auch das Risiko beim sogenannten Rimming wird als äußerst gering eingeschätzt.

• Bei Analverkehr treten häufig kleine Risse an der Schleimhaut auf. Dementsprechend liegt das Risiko beim Analverkehr nach einer Studie mit homosexuellen Männern bei 0,82 % für den passiven Teilnehmer und um 0,3 % für den aktiven Teilnehmer.

• Andere Sexualpraktiken, bei denen kein Kontakt zu Schleimhäuten, Blut, Sperma oder Vaginalsekret besteht, haben ein extrem geringes Infektionsrisiko.

• Das Infektionsrisiko durch Nadelstiche hängt sehr von der Situation ab. Das Infektionsrisiko wird durchschnittlich mit 0,3 % angegeben und steigt mit folgenden Faktoren: sehr tiefe Verletzungen (16-fach erhöht), sichtbare Blutspuren auf der Nadel oder Nadel war vorher in einer Vene oder Arterie des Überträgers (jeweils 5-fach erhöht), bei hoher Viruslast des Überträgers (6-fach erhöht). Das Risiko bei Hohlnadeln ist höher als bei geschlossenen Nadeln.

• Das Risiko, sich bei gemeinsamer Benutzung einer Kanüle, meist beim Spritzen von Heroin, zu infizieren, liegt um 0,7 % und sinkt mit dem zeitlichen Abstand zwischen den Injektionen, allerdings nur langsam, da in der Kanüle eingeschlossene Viren lange infektiös bleiben können, teilweise auch noch nach Tagen. Ein Auskochen der Nadeln ist zwar generell möglich, wenn es lange genug durchgeführt wird, allerdings sind handelsübliche Nadeln nicht dafür geeignet, weil die verwendeten Kunststoffe nicht entsprechend hitzefest sind. Eine chemische Desinfektion (Alkohol oder andere Desinfektionsmittel) ist nicht ausreichend, weil nicht gewährleistet ist, dass die Substanzen ganz in die Kanüle eindringen.

Teilweise besteht die Möglichkeit einer Postexpositionsprophylaxe. Diese besteht aus allgemeinen Maßnahmen (Waschen des Penis nach dem Verkehr, Ausdrücken der Stichwunden und Behandlung mit Desinfektionsmittel) und spezifischen Maßnahmen wie der Gabe von antiretroviralen Medikamenten. Nach einem Ansteckungsverdacht sollte immer sofort ein Arzt aufgesucht werden, der über mögliche Maßnahmen informiert und diese auch einleiten kann. Im Idealfall sollte mit der Postexpositionsprophylaxe bereits zwei Stunden nach der Risikosituation begonnen werden. Die Medikamentation entspricht im Wesentlichen der antiretroviralen Tritherapie eines HIV-positiven Patienten.

HIV-Tests

Siehe auch Hauptartikel HIV-Test

HIV-Tests unterteilen sich in Suchtests und Bestätigungstests. Ziel eines Suchtests (z. B. ELISA-Suchtest) ist es, möglichst alle infizierten Personen zu erkennen – um den Preis, dass auch einige nicht-infizierte fälschlicherweise positiv getestet werden. Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen Ländern ein Bestätigungstest (in Deutschland und den USA: Western-Blot-Bestätigungstest) vorgeschrieben, um eine falsch positive Diagnose zu verhindern. HIV-Tests werden meist in einem Labor durchgeführt. Es existieren jedoch auch Schnelltests, die ohne technische Hilfsmittel bereits nach einer halben Stunde ein Ergebnis anzeigen können.

Ein HIV-Test darf nur mit ausdrücklicher Zustimmung des Betroffenen durchgeführt werden, eine Testung ohne Wissen des Patienten ist rechtlich unzulässig und kann dementsprechend geahndet werden. In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gemäß Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert-Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. In Österreich ist nur die Aids-Erkrankung, nicht aber die bloße HIV-Infektion meldepflichtig.

ELISA-Suchtest

Der Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) ist das gängigste Nachweisverfahren für HIV im menschlichen Blut. Er besitzt eine Sensitivität von nahezu 100 % (so gut wie alle HIV-Infizierten werden erkannt) und wird daher als Suchtest benutzt. Die Spezifität beträgt mindestens 99,5 %. Letzteres erscheint zwar sehr hoch, in der Praxis bedeutet es aber, dass 0,5 % aller getesteten Personen einen positiven HIV-Test haben, obwohl sie gar nicht infiziert sind. Deswegen ist der ELISA nicht als Bestätigungstest geeignet.

Der klassische ELISA-Test weist nicht das Virus selbst, sondern Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 nach, die der Körper im Rahmen einer Immunantwort gegen das Virus produziert. Seit 1999 können neuere ELISA-Tests noch zusätzlich einen Bestandteil der Virushülle (Kapsid) von HIV-1 nachweisen, das p24-Antigen.
Da die Produktion dieser Antikörper jedoch einige Zeit braucht und auch das p24-Antigen nicht sofort nach einer Infektion im Blut nachweisbar ist, kann man erst zwölf Wochen nach einer möglichen Ansteckung davon ausgehen, dass dieser Test bei allen infizierten Personen positiv ausfällt. Dieser Zeitraum, in dem auch ein HIV-Positiver fälschlicherweise negativ getestet werden kann, nennt sich diagnostische Lücke.

Ein ELISA-Test kostet beim Hausarzt ca. 20 bis 25 Euro (Stand: 2006). Die Krankenkasse übernimmt die Kosten nur, wenn bereits Krankheitszeichen auf eine Infektion hindeuten, viele Gesundheitsämter bieten diesen Test aber auch anonym und kostenlos oder kostengünstiger an.

Western-Blot-Bestätigungstest

Ein Test mittels Western Blot ist in Deutschland und den USA vorgeschrieben, wenn ein ELISA-Test positiv oder grenzwertig auf HIV ausfällt. Der Western-Blot-Test hat eine Spezifität von 99,9996 %, was bedeutet, dass 4 von einer Million nicht-infizierten Personen fälschlicherweise HIV-positiv getestet werden. Somit ergibt sich bei einer HIV-Prävalenz von 500 pro einer Million Einwohner ein prädiktiver Fehler von nur 0,8 %, womit dieser Test als Bestätigungstest geeignet ist.^[8]

Der Western-Blot weist ausschließlich Antikörper gegen HIV im Blut nach. Im Gegensatz zum ELISA werden hier jedoch mehrere Arten von verschiedenen Antikörpern nachgewiesen, die speziell gegen einzelne Proteinbestandteile des Virus gerichtet sind. Beim ELISA wird nur ganz allgemein auf alle Arten von Antikörpern gegen HIV-1 und HIV-2 getestet. Der Western-Blot-Test hat allerdings ebenfalls eine diagnostische Lücke von zwölf Wochen.
Die Richtlinien zur Auswertung des Western-Blots sind unterschiedlich. In Deutschland gilt der Test als positiv, wenn mindestens zwei verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen wurden, eine davon muss gegen Glykoproteine der Virushülle gerichtet sein (siehe auch Struktur und Aufbau des HI-Virus).

Der Western-Blot-Test ist aufwendiger und teurer als der ELISA-Test, was auch ein Grund dafür ist, dass dieser im Normalfall nur eingesetzt wird, wenn ein vorheriger ELISA-Test positiv ausfällt.

PCR-Test

Der Test mittels der Polymerasekettenreaktion (engl.: PCR) hat von allen Testverfahren die kürzeste diagnostische Lücke von nur 10 bis 15 Tagen. Hier werden keine Antikörper, sondern Teile des Virus selbst über dessen Erbgut in Form von Bruchstücken der RNA nachgewiesen.

Da auf diese Weise schon Infektionen in sehr frühen Stadien nachgewiesen werden können, die bei ELISA und Western-Blot unter Umständen unentdeckt geblieben wären, ist ein PCR-Test auf HIV seit 2004 in Deutschland für das Screening von Blutkonserven vorgeschrieben, wurde aber bereits vorher von den meisten Blutspendediensten freiwillig durchgeführt.^[9] Da die PCR ein teures Verfahren ist, werden Proben von mehreren Blutkonserven gemischt („pooling“) und gemeinsam getestet. Bei einem positiven Befund müssen alle dazugehörigen Blutkonserven einzeln nachgetestet werden. Das Risiko der Übertragung von HIV durch eine Bluttransfusion hat sich in Deutschland durch die verbindliche Einführung der PCR von 1 : 2.77 Mio auf 1 : 5.54 Mio halbiert.^[10]

Eine Variante dieses Tests, die Real-Time-PCR (RT-PCR), kann sogar die Anzahl an Genomkopien von HIV im Blut bestimmen und lässt so indirekt Rückschlüsse auf die Viruslast eines Patienten zu. Durch regelmäßige Bluttests kann so bei Patienten mit einer bekannten HIV-Infektion der Erfolg einer Therapie beurteilt werden.

Bei Neugeborenen ist die PCR sogar die einzige Möglichkeit, eine HIV-Übertragung von der Mutter schon kurz nach der Geburt auszuschließen. Verfahren, die Antikörper gegen HIV erkennen, sind in diesem Fall wertlos, da mütterliche IgG-Antikörper durch die Plazenta auch in den Blutkreislauf des Fötus gelangen. Früher konnte erst 15 Monate nach Geburt eine HIV-Infektion des Säuglings endgültig bestätigt oder ausgeschlossen werden, mittels PCR kann dies bereits nach vier Monaten geschehen.^[11]

Resistenzbestimmung

Es ist mittlerweile auch möglich zu testen, ob der HI-Virus im Blut von Patienten bereits Resistenzen gegen antiretrovirale Medikamente entwickelt hat (siehe auch Therapie von Aids). Es existieren dafür zwei unterschiedliche Methoden.^[12]

Die genotypische Resistenzbestimmung weist mittels PCR Mutationen in bestimmten Genen des Virus nach, von denen bekannt sind, dass sie mit der Resistenz gegen bestimmte Medikamente in Zusammenhang stehen. Hier handelt es sich jedoch nur um eine indirekte Bestimmung der Resistenz. Die Interpretation der verschiedenen Mutationen, um das tatsächliche Verhalten in vivo vorherzusagen, kann schwierig sein. Ein Vorteil ist, dass dieser Test schon nach wenigen Tagen Resultate liefern kann.

Bei der phänotypische Resistenzbestimmung werden Viren aus dem Patientenblut in einer Zellkultur vermehrt und ihre Empfindlichkeit auf Medikamenten überprüft. Alternativ können auch nur einzelne Gene des HI-Virus vom Patienten in virenähnliche Konstrukte eingeschleust werden, die anschließend getestet werden. Der Vorteil ist hier eine direkte Resistenzbestimmung, die näher an den tatsächlichen Verhältnissen in vivo liegt. Allerdings ist dieser Test etwa doppelt so teuer wie die genotypische Resistenzbestimmung und braucht mehrere Wochen, bis ein Ergebnis vorliegt.

Seit 2005 ist die genotypische Resistenzbestimmung von den gesetzlichen Krankenkassen für spezielle Fragestellungen anerkannt, z. B. bei einer Infektion von Schwangeren oder bei einem nicht-ansprechen auf die Therapie.^[13]

Schnelltests

2002 wurde der erste HIV-Schnelltest (engl.: rapid/simple test devices, point of care tests) von der Food and Drug Administration in den USA zugelassen.^[14] In der Regel messen sie Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 aus dem Blut einer Testperson und besitzen daher ebenfalls eine diagnostische Lücke von bis zu zwölf Wochen. Ähnlich wie der ELISA sind auch sie als Suchtest ausgelegt, auch wenn sie auf technischer Ebene anders funktionieren als ein ELISA. Ein positives Resultat muss daher durch einen Western-Blot bestätigt werden.

Für einige Test-Kits muss das Blut vorher zentrifugiert werden, und die Durchführung verlangt komplizierte Zwischenschritte, womit sie sich eher an (einfach ausgestattete) Labors richten, die selbst keine eigenen HIV-Tests anbieten können. Andere Tests wiederum benötigen lediglich Blut aus der Fingerbeere oder gar nur Speichelflüssigkeit und sind damit theoretisch sogar ohne zusätzliche Ausstattung „zu Hause“ durchführbar. Das Ergebnis wird nach ca. 15 bis 30 Minuten angezeigt, es wird meist über Kontrollstreifen abgelesen (ähnlich wie bei einem Schwangerschaftstest).

In den USA müssen sich Käufer eines solchen Schnelltests vorher gemäß den Clinical Laboratory Improvement Amendments als Labor registrieren lassen, sodass es auf legalem Wege für eine Privatperson nicht möglich ist, einen HIV-Schnelltest zu kaufen. Auch in der Europäischen Union ist seit 2006 ein solcher Schnelltest zugelassen^[15], allerdings ist es auch hier nur Labors oder Krankenhäusern erlaubt, solche Tests zu erwerben.^[16]

In Industrieländern können Schnelltests in Situationen eingesetzt werden, bei denen es auf ein schnelles Ergebnis ankommt, z. B. für die Entscheidung einer Postexpositionsprophylaxe nach Nadelstichverletzungen. Das Problem, dass viele HIV-Testergebnisse von Patienten nie abgeholt werden (in den USA ca. 10 %), könnte so auch umgangen werden. Auch für Entwicklungsländer sind Schnelltests nützlich, da es dort in der Regel an gut ausgestatteten Labors für herkömmliche HIV-Tests fehlt.

Definition und Klassifikation des AIDS

HIV-Erkrankungen werden in der Regel nach der CDC-Klassifikation eingeteilt, die von den US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention erstellt und zuletzt 1993 überarbeitet wurde. Die Einteilung basiert auf drei verschiedenen Kategorien, die sich aus dem klinischen Bild ergeben (A−C) und der Einteilung des CD4-T-Helferzellstatus (1−3).^[17]

Kategorie A

Kategorie A bezeichnet eine asymptomatische HIV-Infektion.

Kategorie B

Unter Kategorie B werden Krankheiten zusammengefasst, die nicht als Aids definierend gelten, aber im Zusammenhang mit einem Immundefizit zu stehen scheinen. Zu diesen gehören:

• bazilläre Angiomatosen
• Entzündungen des kleinen Beckens, besonders bei Komplikationen eines Tuben- oder Ovarialabszesses
• ausgedehnter oder häufig wiederkehrender Herpes zoster (Gürtelrose)
• thrombozytopene Purpura
• lang anhaltendes Fieber oder Durchfälle, die länger als einen Monat anhalten
• Listeriose
• orale Haarleukoplakie
• oropharyngeale Candidosen
• chronische oder schwer zu therapierende vaginale Candidosen
• zervikale Dysplasien
• Carcinoma in situ
• periphere Neuropathie.

Kategorie C

Kategorie C umfasst die Aids definierenden Erkrankungen. Es handelt sich um meist opportunistische oder maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der beschriebenen Weise auftreten. Zu ihnen gehören:

• Candidosen der Atemwege oder der Speiseröhre
• Cytomegalievirus-Infektionen (außer Leber, Milz und Lymphknoten)
• CMV-Retinitis (mit Einschränkung der Sehschärfe)
• HIV-bedingte Enzephalopathie
• Herpes simplex mit chronischen Ulzera (> 1 Monat) oder durch Herpes simplex bedingte Bronchitis
• Pneumonie oder Ösophagitis
• chronische Histoplasmose
• intestinale Isosporiasis
• Kaposi-Sarkom
• disseminierte oder extrapulmonale Kokzidiomykose
• extrapulmonale Kryptokokkose
• chronisch intestinale Kryptosporidiose
• immunoblastisches, primär zerebrales oder Burkitt-Lymphom
• extrapulmonale und atypische Mykobakteriosen
• Pneumocystis-Pneumonie
• rezidivierende bakterielle Pneumonien (länger als 1/Jahr)
• progressive multifokale Leukenzephalopathie
• rezidivierende Salmonellen-Septikämie
• Tuberkulose
• zerebrale Toxoplasmose
• Wasting-Syndrom
• invasives Zervixkarzinom

Die CDC-Klassifikation der Laborkategorien beschreibt die noch vorhandene Anzahl von CD4-Zellen. Kategorie 1 entspricht mindestens 500 CD4-Zellen/µl, Kategorie 2 200 bis 499 und Kategorie 3 unter 200 CD4 Zellen/µl.

Zur Einstufung werden beide Werte herangezogen. Die Erkrankung eines Patienten mit einer oropharyngealen Candidose und mit einem CD4 Zellwert von 300 wird also mit B2 beschrieben. Eine Rückstufung bei Besserung des klinischen Bildes oder des CD4 Zellwertes wird nicht vorgenommen.

In Deutschland wird die Diagnose Aids anhand des klinischen Bildes getroffen, wohingegen in den USA bei einem CD4-Zellwert von unter 200 ebenfalls von Aids gesprochen wird, auch ohne klinische Symptomatik.

Die CDC Klassifikation ist die derzeit gebräuchlichste und wahrscheinlich beste Einteilung der HIV-Erkrankung. Trotzdem weist sie einige Schwächen auf. Zum einen ist sie zuletzt 1993 neu bearbeitet worden, was eine ganze Epoche an neueren HIV-Therapiemöglichkeiten und den damit verbundenen Änderungen des klinischen Bildes nicht mit berücksichtigt. Zum anderen ist sie geprägt durch ihren Entstehungsort (USA). Einige opportunistische Erreger, die in anderen Teilen der Welt eine große Rolle spielen, wie Penicillosen in Asien, tauchen in der Klassifikation nicht auf.

Krankheitsverlauf

  Eine HIV-Infektion verläuft in vier Phasen:

Akute Phase (vier bis sechs Wochen)

Zwei bis sechs Wochen nach einer Infektion können grippeähnliche Symptome wie Fieber, Nachtschweiß, geschwollene Lymphknoten, Übelkeit usw. auftreten.

Die häufigsten Symptome einer akuten HIV-Infektion sind (angegeben nach der Wahrscheinlichkeit des Auftretens)^[18]

• 80 % Fieber
• 78 % Abgeschlagenheit, Müdigkeit
• 68 % Unwohlsein, Krankheitsgefühl
• 54 % Kopfschmerzen
• 54 % Appetitverlust
• 54 % Arthralgien (Gelenkschmerzen)
• 51 % Hautausschlag
• 51 % Nachtschweiß
• 49 % Myalgien (Muskelschmerzen)
• 49 % Übelkeit
• 46 % Diarrhoe (Durchfall)
• 46 % Fieber und Ausschlag (als Kombination)
• 44 % Pharyngitis oder Schluckschmerzen
• 37 % orale Ulzerationen (Geschwüre im Mund)
• 34 % Steifer Nacken (vermutlich aufgrund der auch dort befindlichen und angeschwollenen Lymphknoten)
• 32 % Gewichtsverlust größer als 2,5 kg
• 24 % Lichtempfindlichkeit

Manche Patienten bemerken obige Symptome jedoch nicht oder sie haben keine.

Zur Diagnostik einer akuten HIV-Infektion dient ein positiver HIV-RNA-Test durch eine RT-PCR und ein negativer oder „grenzwertiger“ Bestätigungstest.^[18]

Latenzphase (meist mehrjährig)

In dieser Zeit vermehrt sich das Virus im Körper. Betroffene, sofern sie von ihrer Infektion wissen, leiden allenfalls psychisch darunter, körperliche Symptome treten hingegen keine auf. Die Latenzzeit kann auch gut bis zu zehn Jahren dauern.

(A)ids (R)elated (C)omplex

Es treten die gleichen Beschwerden wie in der Akuten Phase auf. Sie gehen jedoch nicht mehr zurück.

Krankheitsphase

Die Diagnose „Aids“ wird gestellt, wenn bei einem HIV-Positiven bestimmte Infektionen, die sogenannten Aids definierenden Erkrankungen, festgestellt werden. Diese Infektionen nennt man opportunistische Infektionen. Oft sind die Erreger solcher Infektionen für den gesunden Menschen bzw. ein gesundes Immunsystem harmlos. Durch das geschwächte bzw. vernichtete Immunsystem eines HIV-Positiven kann sich der Organismus jedoch nicht mehr gegen selbst harmlose Erreger wehren und es treten die o. g. Infektionen auf. Als Maß für die Zerstörung des Immunsystems dient die T-Helfer-Zellen-Zahl im Blut eines HIV-Infizierten. Der Standard-Grenzwert ist erreicht, wenn das T-Zell-Niveau eines Patienten unter 200–400 / µl Blut fällt. Die Unterschreitung dieser Grenze stellt eine Behandlungsindikation dar. Es existiert die Theorie, dass nicht jeder, der mit dem HI-Virus infiziert wurde, zwangsläufig Aids entwickelt. Hierzu gibt es jedoch keine gesicherten Erkenntnisse.

Therapie

Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das heißt, die Einnahme von HIV-unterdrückenden Medikamenten, und Behandlung von Sekundärinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Da das Virus schnell Resistenzen gegenüber einzelnen Medikamenten entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte „Highly Active Antiretroviral Treatment“ (HAART).

Antiretrovirale Therapie kann die Lebenserwartung HIV-Infizierter deutlich verlängern, jedoch keine vollständige Eradikation des Virus – und damit eine Heilung – bewirken. Zudem können schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Eine einmal begonnene ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern. Aus dem selben Grund ist eine regelmäßige Tabletteneinnahme unumgänglich (siehe Adherence). Daraus ergibt sich eine hohe Belastung für den Patienten.

Zur Zeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und Protease-Inhibitoren (PI). Eine weitere Wirkstoffklasse stellen Fusionsinhibitoren wie die Substanz T-20 dar.

Nukleosidanaloga (NRTI)

Nukleosidanaloga, auch Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, umgangssprachlich „Nukes“) genannt, setzen an der reversen Transkriptase an, einem Enzym des HI-Virus, das das virale RNA-Genom in doppelsträngige DNA „übersetzt“. Anschließend baut ein weiteres virales Enzym, die Integrase, diese Virus-DNA in die DNA der Wirtzelle ein. Die NRTI stellen hierbei ein alternatives Substrat dar, die mit den physiologischen Nukleosiden konkurrieren, sich von diesen jedoch durch ein verändertes Zuckermolekül unterscheiden. Der Einbau der NRTI behindert die Struktur der Doppelstrangbindung und führt daher zu Kettenabbrüchen in der Virus-DNA.

Hierbei entsprechen die Wirkstoffe Zidovudin (Azidothymidin, AZT) und Lamivudin (d4T) dem DNA-Baustein Thymidin, Lamivudin (3TC) dem Cytidin, während Didanosin (DDI) analog zu Inosin und Abacavir ein Guanosin-Anologon ist. Eine Kombination von Analoga mit gleichem Ansatzpunkt (etwa AZT und d4T) ist nicht sinnvoll.

Zahlreiche Nebenwirkungen können bei der Therapie mit NRTI auftreten. Häufig sind Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Völlegefühl oder Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoeen sowie allgemeine Müdigkeit. Als Folge längerer Anwendung kann es zur Laktatazidose (Ansammlung von Milchsäure im Blut), Myelotoxizität (Knochenmarksschädigung), Schädigung peripherer Nerven und Bauchspeicheldrüsenentzündungen kommen. Auch eine Lipodystrophie, eine auch bei Therapie mit Protease-Inhibitoren zu beobachtende Umlagerung von Körperfett, kann bei längerer Einnahme von NRTI auftreten.

Viele dieser Nebenwirkungen sind eine Folge der mitochondralen Toxizität: Mitochondrien, die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen, benötigen ebenfalls Nukleoside. Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu Stoffwechselstörungen und zur Degeneration der Mitochondrien.^[19] Bei der Toxizität der einzelnen Substrate gibt es erhebliche Unterschiede.

NRTI werden unverändert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorylierung aktiviert. Sie werden überwiegend über die Niere (renal) eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten, die in der Leber verstoffwechselt werden.

Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)

Während NRTIs als „falsche“ Bausteine die reverse Transkriptase hemmen, binden NNRTIs direkt an dieses Enzym, nahe der Substratbindungsstelle für Nukleoside. Zurzeit gibt es drei NNRTIs auf dem Markt: Neverapin, Delavirdin und Efavirenz. Während Nevirapin und Efavirenz etwa gleich effektiv sind, spielt Delaviridin in der Therapie kaum eine Rolle und ist in Deutschland (noch) nicht zugelassen.

Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit zwei NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht mit Proteaseinhibitoren gleichwertig. Bisher konnte keine Studie nachweisen, dass die Überlebenszeit verbessert wurde und die Krankheit langsamer fortschreitet als mit HAART.^[20] Jedoch wurde eine Verbesserung der Lebensqualität beschrieben.^[21] Zur Zulassung wurden ausschließlich Studien zu verbesserten CD4+ Zellzahlen und zur niedrigeren Viruslast benutzt (Surrogat-Marker-Studien). Durch ihre gute Verträglichkeit und die geringere Pillenzahl werden sie häufig den Proteaseinhibitoren vorgezogen. NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genügt, um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu erzeugen. Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI, so sind meist alle NNRTIs wirkungslos. NNRTIs werden in der Leber verstoffwechselt (Cytochrom P450-System).

Die Nebenwirkungsprofile der einzelnen Wirkstoffe unterscheiden sich erheblich. Bei der Therapie mit Nevirapin stehen vor allem allergische Reaktionen und Lebertoxizität im Vordergrund. Ein Ausschlag tritt bei bis zu 20 % der Patienten auf und führt bei 7 % zum Abbruch der Nevirapineinnahme. Um die Gefahr von Allergien zu mindern, sollte Nevirapin mit zunächst geringer Dosierung eingeschlichen werden. Lebertoxizität ist eine seltene, aber unter Umständen lebensbedrohliche Nebenwirkung von Nevirapin. Daher sollten zu Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem die Transaminasen) engmaschig kontrolliert werden.

Die Nebenwirkungen von Efavirenz betreffen hingegen vor allem das zentrale Nervensystem. Sie treten meist zur Beginn der Therapie auf und schwächen sich danach ab. In den ersten vier Wochen in einer Studie traten bei ⅔ der Patienten Schwindel, nahezu der Hälfte Albträume und bei etwa einem Drittel der Patienten Benommenheit und Schlafstörungen auf. Diese nahmen aber meist nach einiger Zeit ab. Während Nevirapin zur Vorbeugung einer Mutter-zu-Kind-Übertragung (PMTCT = Prevention of Mother to Child Transmission) eingesetzt wird, ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert. Angesichts der Wirkung auf das zentrale Nervensystem ist die Verkehrstauglichkeit fraglich. Ein Vorteil von Efavirenz gegenüber Nevirapin ist die geringere Lebertoxizität.

Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal täglichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen. Zudem ist es zurzeit nicht auf dem deutschen Markt zugelassen.

Proteaseinhibitoren (PI)

Kann das HIV-Enzym Protease das virale Makromolekül gag-pol-Polyprotein nicht spalten, so werden nicht-infektiöse Viruspartikel produziert. Protease-Inhibitoren wurden mit dem Wissen über die molekulare Struktur des Enzyms so modelliert, dass sie direkt im aktiven Zentrum der Protease binden können. Die gute Wirksamkeit von Proteaseinhibitoren wurde anhand von klinischen Endpunkten nachgewiesen. Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie beigetragen.^[22] Bei der Langzeitbehandlung zeigen sich jedoch einige Probleme, die zu Störungen im Fettstoffwechsel führen und in der Folge Lipodystrophie (Fettverteilungsstörungen) und Dyslipidämie (erhöhte Blutfettwerte) auslösen können. Der Grund liegt wahrscheinlich in der mitochondrialen Toxizität, da Proteaseinhibitoren offenbar ähnlich den NRTI die Mitochondrien schädigen.^[19] Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden.

Proteaseinhibitoren haben relativ kurze Halbwertszeiten im Blutplasma. Schon nach acht Stunden ist die minimale Hemmkonzentration erreicht. Daher müssen die meisten Proteaseinhibitoren dreimal täglich eingenommen werden.

Der Abbau der Proteaseinhibitoren geschieht in der Leber durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem. Der Proteaseinhibitor Ritonavir hemmt dieses System. Man ging daher dazu über, andere Proteaseinhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen, um den Abbau zu verlangsamen und die Plasma-Halbwertszeit zu verlängern. Dies wird als „Booster“ bezeichnet. Mittlerweile gibt es den Proteaseinhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra).^[23] Dies führt zu einer fast 100-fach größeren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer größeren Barriere gegen Resistenzen. Daher wird Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) zumeist nach Therapieversagen anderer Medikamente benutzt („Salvage-Bereich“).

Ein weiteres Problem ist die Wechselwirkung von Proteaseinhibitoren mit vielen anderen Substanzen: Zum einen über das Cythochrom-P450 Enzym-System mit den Alkaloiden von Grapefruit, zum anderen besteht eine gegenseitige Wechselwirkung (sowohl gegenseitige Abschwächung als auch gegenseitige Verstärkung) zu Östrogen, was den gleichzeitigen Einsatz von Proteasehemmern und hormonellen Kontrazeptiva verhindert.^[24]

Fusionsinhibitoren

Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor Enfuvirtid (entwickelt unter der Bezeichnung T-20) auf den Markt gebracht. T-20 bindet an das für die Fusion des Virus mit der Zellmembran der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale Toxizität und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslöst.

T-20 ist mit seinen 36 Aminosäuren zu groß für eine orale Einnahme. In seiner jetzigen Form muss T-20 täglich subkutan gespritzt oder über eine Infusionspumpe verabreicht werden. Als Nebenwirkung treten häufig Hautirritationen an der Einstichstelle auf.

Erste Studien ergaben, dass die eine bloße Hinzugabe von T-20 zu einer klassischen antiretroviralen Therapie nur einen begrenzten Erfolg mit sich bringt. Zwei große Studien, die T-20 zu einer optimierten HAART gegen eine optimierte HAART ohne T-20 verglichen, zeigte jedoch signifikant bessere Werte im T-20-Arm der Studie. Das lässt darauf schließen, dass besonders diejenigen Patienten von T-20 profitieren, die gleichzeitig auch noch andere medikamentöse Optionen haben.^[25]

T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten führen, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen führten.

Eine rasche Resistenzbildung des Virus ist zudem recht wahrscheinlich. Jedoch scheint die virale Angepasstheit an den menschlichen Wirt der resistenten Stämme vermindert zu sein.

Dennoch ermöglicht T-20 Patienten eine Option, die auf Grund von Nebenwirkungen oder Resistenzen ihre Therapie umstellen müssen. Erste Wahl zu Therapiebeginn ist T-20 derzeit jedoch nicht, und das nicht nur auf Grund der Studienlage. T-20 ist nach Aussage der Herstellerfirma F. Hoffmann-La Roche AG einer der am aufwändigsten zu produzierenden Substanzen der Firmengeschichte. Dies macht sich im Preis deutlich, der mit über 24.000 Euro pro Jahr höher als einige Dreifachkombinationen herkömmlicher antiretroviraler Medikamente liegt.

Weiterhin gibt es seit Frühjahr 2007 Maraviroc (MVC) im Extended Acces-Programm zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben.

An anderen Fusionsinhibitoren und an einer wöchentlich zu verabreichenden T-20-Injektion wird geforscht.

Eine Sammlung mit übersichtlichen Beschreibungen aller zur Zeit angewandten antiretroviralen Therapeutika sowie einiger gängiger Medikamente zur Behandlungen opportunistischer Infektionen findet sich unter HIV.NET.

Integraseinhibitoren

Nach vielen Fehlschlägen und Schwierigkeiten in den 1990ern begann ab 2000 die Entwicklung der Integraseinhibitoren an Fahrt aufzunehmen. Damals wurde das Prinzip der Strangtransfer-Inhibition aufgedeckt.^[26] Seit 2005 geht es nun auch in klinischen Studien rasant voran, spätestens nach den ersten Daten der Phase-III Studien zu Raltegravir (MK-0518) sind die Integrasehemmer die nächste neue Substanzgruppe in der HIV-Therapie. MK-0518 ist mittlerweile im Expanded Access Programm, also zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben, zugelassen.^[27]

Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)

Mit highly active antiretroviral therapy wird die Kombinationstherapie aus mehreren antiretroviralen Medikamenten bezeichnet. Ziel der Therapie ist es, die Viruslast unter die Nachweisgrenze zu drücken und die CD4-Zellwerte zu erhöhen, um so das Immunsystem gegen opportunistische Infektionen und andere Aids-definierende Erkrankungen zu stärken.

In der Regel besteht eine HAART aus zwei verschiedenen Nukleosidanaloga (NRTI, auch als „Nuke-Backbone“ der Therapie bezeichnet) plus entweder einem Nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTI), einem Proteaseinhibitor (PI) oder einem dritten Nukleosidanalogon. Welche Kombination die beste ist, lässt sich pauschal nicht beantworten, und wird individuell entschieden. Jede der Kombinationen hat Vor- und Nachteile:

Die Kombination aus zwei NRTI und einem PI wurde dem größten Testspektrum ausgesetzt und es liegen Daten aus Langzeitstudien zum klinischen Effekt vor. Diese Kombination weist eine hohe Barriere gegen Resistenzen auf. Die hohe Pillenzahl stellt jedoch eine Belastung für den Patienten dar und wirkt sich negativ auf seine Adherence aus. Auch ist eine Langzeittoxizität zu befürchten.

Eine Kombination aus zwei NRTI und einem NNRTI besitzt offenbar eine ähnlich virenhemmende Wirkung wie PIs, jedoch ist nicht der klinische Effekt, sondern lediglich der Effekt auf Laborparameter durch Studien belegt. Die geringe Pillenzahl (einmal am Tag für den NNRTI, zweimal am Tag die NRTI) stellt hierbei eine geringere Belastung für den Patienten dar. Zu Beginn der Therapie mit Nevirapin treten jedoch häufig Allergien auf. NNRTI sind resistenzanfälliger, und durch Kreuzresistenzen fällt eine ganze Wirkstoffklasse weg.

Drei NTRI haben die geringste Pillenzahl und die einfachste Dosierung. Eine Kombination aus AZT, 3TC und Abacavir ist in einer Tablette (Trizivir) verfügbar, die zweimal täglich eingenommen wird. Andere Kombinationen sind aus patentrechtlichen Gründen nicht in einer Tablette verfügbar. In Indien, Südafrika, Brasilien und Kenia werden auch Tabletten mit zwei NRTI und einem NNRTI als Generikum produziert. Es scheint wenige Interaktionen mit anderen Medikamenten zu geben, und sollte es zur Unverträglichkeit oder Resistenzen kommen, so stehen noch zwei andere Wirkstoffklassen zu Verfügung. Es liegen jedoch keine Langzeitdaten mit klinischen Endpunkten vor und die Kombination scheint auch etwas weniger wirksam in der Virusunterdrückung zu sein.

Startzeitpunkt einer HAART

Zum besten Startzeitpunkt einer HAART gibt es keinen Konsens, da die Gefahr an Aids zu erkranken gegen die Risiken der Langzeittoxizität und Resistenzbildung abgewägt werden müssen. Während Mitte der 1990er Jahre die Mutationsgeschwindigkeit des Virus und die Annahme einer möglichen Eradikation zu einer „Hit hard and early!“-Strategie bei der Behandlung verleiteten, führte die Entdeckung mitochondrialer Toxizität zur Zurückhaltung. Heute beginnt eine HAART erst bei deutlicher Schwächung des Immunsystems.

Die Deutsch-Österreichische Empfehlung zum Therapiebeginn berücksichtigt drei Faktoren: Das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast.

Patienten, die bereits Aids-definierende Erkrankungen haben (CDC C), wird eine HAART dringend empfohlen. Auch beim Auftreten von Erkrankungen, die auf ein geschwächtes Immunsystem hindeuten, jedoch nicht Aids-definierend sind (CDC B), wird eine HAART empfohlen. Dies gilt auch für Patienten, die symptomfrei sind, aber einen CD4+ Wert unter 200 haben, da es dann meist eine Frage der Zeit ist, bis Aids auftritt. Als im Allgemeinen ratsam wird eine Therapie bei Patienten angesehen, die einen CD4+ Wert zwischen 200 und 350 haben. Ebenso angeraten ist der Beginn der HAART laut der Empfehlung bei Patienten mit einem CD4+ Wert zwischen 350 und 500, wenn eine hohe Viruslast vorliegt (> 100.000).

Auf Grund der für den Patienten weitreichenden Konsequenzen, wird die Entscheidung individuell getroffen, so dass der Patient zuvor über Risiken und Nebenwirkungen ausreichend informiert und psychisch auf diese Therapie eingestellt ist.

Experimentelle Therapien

Maturationsinhibitoren

Maturations-Inhibitoren („Reifungshemmer“) hemmen die Knospung neuer Virionen. Wie bei den Integrasehemmern wurde 2005 erstmals in vivo eine antiretrovirale Wirkung nachgewiesen. Bevirimat (PA-457) ist ein Derivat der Betulinsäure, die als Triterpen-Carbonsäure aus Birken- oder Platanenrinde isolierbar ist und als Zytostatikum gegen Melanome eingesetzt wird. PA-457 hemmt die Knospung bzw. Reifung neuer Virionen.^[28] Studien der Phase-IIa sind bereits veröffentlicht.^[29] Studien der Phase-IIb verlaufen aufgrund unerwarteter Schwierigkeiten in der Dosisfindung schleppend.^[30]

Tre-Rekombinase

Am 29. Juni 2007 stellten Wissenschaftler des Hamburger Heinrich-Pette-Instituts für Experimentelle Virologie und Immunologie sowie des Max-Planck-Instituts für Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden im US-Wissenschaftsjournal Science den Grundstein für eine neue Aids-Therapie vor.^[31] Ihnen gelang es nach eigenen Angaben erstmals, aus menschlichen Zellen das Erbgut des Aids-Erregers gezielt zu entfernen. Für ihr erfolgreiches Experiment entwickelten die vier Forscher ein spezielles Enzym – Tre-Rekombinase genannt –, das als molekulare Schere fungiert. Es trennt das HI-Virus aus der DNA der Zelle heraus und macht es auf diese Weise unbrauchbar. Joachim Hauber, einer der Wissenschaftler, erklärte der Presse gegenüber: „Wir sind das Virus in den Zellen wieder losgeworden. Das hat bislang noch niemand geschafft.“^[32] Die Untersuchungen fanden bislang lediglich in Zellkulturen statt, nicht jedoch in Tierversuchen oder im Rahmen von klinischen Studien in Menschen. Ob mit Hilfe der Tre-Rekombinase eine effiziente Therapie gegen HIV-Infektionen entwickelt werden kann, kann derzeit noch nicht abgeschätzt werden.

Vorbeugung

Prävention ist die effektivste Maßnahme gegen HIV. Durch den Gebrauch von Kondomen, sterilen Nadeln bei der Einnahme von Drogen und bei Impfungen sowie Blutspenden kann man einer Infektion sehr sicher entgehen. Verzicht auf häufigen Wechsel des Sexualpartners und ein drogenfreier Lebensstil sind noch wirksamere Präventionsmaßnahmen, die so gut wie alle Neuinfektionen verhindern können. Nach einem Ereignis mit Ansteckungsrisiko kann die Ansteckung verhindert werden, wenn eine so genannte Postexpositions-Prophylaxe stattfindet.

Eine HIV-Impfung existiert nicht.

An der hohen Mutationsrate des HI-Virus scheiterten bisher die langjährigen Forschungen um Impfstoffe, die die Bildung von schützenden Antikörpern gegen das Oberflächenprotein gp120 fördern sollten. Als das Mittel endlich gegen das sehr ähnliche SIV (SI-Virus, simian Immunodeficiency virus) der Affen erfolgreich getestet war, hatte das HI-Virus in Freiheit die Struktur seines gp120 Oberflächenproteins verändert.

Nach jahrzehntelangen vergeblichen Versuchen, einen Impfstoff gegen das HI-Virus herzustellen, begann Ende Februar 2004 zum ersten Mal eine klinische Studie an gesunden Probanden. Die Studie wird von den Universitätskliniken Bonn und Hamburg-Eppendorf durchgeführt. Als Grundlage für die neue Impfung nahmen die Forscher den Subtyp HIV-1, Subtyp C, der vor allem in Afrika vorkommt. Denn hier soll das Hauptanwendungsgebiet liegen. Aus diesem Grund wird die Studie von gemeinnützigen Organisationen wie der International Aids Vaccine Initiative (IAVA) gefördert.

Entstehungstheorien

HIV ist eng mit Viren verwandt, die aidsähnliche Symptome in Primaten auslösen, und es ist eine derzeit allgemein akzeptierte Annahme, dass einer dieser Virustypen Anfang des 20. Jahrhunderts auf den Menschen übertragen wurde, obwohl es Hinweise darauf gibt, dass dies in isolierten Fällen bereits früher geschah.

Genaue Angaben über Zeit, Ort, Wirtstier, Art und Anzahl der Übertragungen sind nicht bekannt.

Ein Virus, das fast identisch mit dem menschlichen HI-Virus ist und SIV genannt wird, wurde in Schimpansen gefunden. Nach jüngsten Untersuchungen von Virologen der Universität Birmingham/Alabama löst HIV-1, das von dem im Schimpansen gefundenen SI-Virus abstammt, vermutlich die Immunschwächekrankheit aus. Durch eine genetische Analyse konnten die Wissenschaftler zeigen, dass das SI-Virus eine Kombination aus zwei Virusstämmen ist, die in bestimmten Meerkatzen vorkommen. Da Meerkatzen von Schimpansen gejagt und gefressen werden, müssen sich die Schimpansen mit den zwei Virusstämmen infiziert haben, aus denen sich dann in ihrem Körper das SI-Virus gebildet hat. Die Übertragung dieses SI-Virus auf den Menschen erfolgte nach Ansicht der Forscher wohl bereits in den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts durch den Verzehr von Schimpansenfleisch.

Weitere wissenschaftliche Untersuchungen ergaben, dass das HI-Virus zuerst in Westafrika auftrat, aber es ist nicht mit letzter Sicherheit geklärt, ob es nicht mehrere Virusherde gab. Neue sogenannte phylogenetische Untersuchungen, das heißt, Verwandtschaftsvergleiche zwischen den unterschiedlichen Subtypen von HIV und zwischen HIV und SIV, lassen vermuten, dass mehrere unabhängige Übertragungen vom Schimpansen auf den Menschen in Kamerun und/oder dessen Nachbarländern stattfanden.

Die erste Blutprobe, die nachgewiesenermaßen HIV-Antikörper enthält, wurde 1959 im Kongo von einem erwachsenen Menschen genommen. Weitere Proben stammen von einem US-Amerikaner (1969) und einem norwegischen Matrosen (1976).

Curtis und Hooper (Polio-Impfstoffe)

Nach der Behauptung von Tom Curtis, 1992 vorgestellt im „Rolling Stone Magazine“, und dadurch ausgelösten Recherchen des britischen Journalisten Edward Hooper, 1999 in dessen Buch The River veröffentlicht, sei das Virus möglicherweise Ende der 1950er Jahre durch einen Polio-Impfstoff in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo), der aus den Organen von Schimpansen hergestellt worden sein soll, auf den Menschen übertragen worden.

Es wurde mehrmals versucht, diese Theorie zu bestätigen. Als einen möglichen Beweis dieser Behauptung wird die Häufung von AIDS-Fällen in den Gebieten der Impfungen genannt. Auch werden ehemalige Bedienstete der Einrichtungen, in denen der Impfstoff hergestellt wurde, hierfür zitiert.

Tatsächlich wurden allerdings keine Affenorgane für die Produktion des Impfstoffs verwendet. Eine Probe des Wirkstoffes, die in London verwahrt wurde, zeigte folgerichtig weder Spuren von Schimpansen-DNA noch HIV.

Geschichte

Die früheste dokumentierte Infektion mit HIV-1 wurde anhand 1959 entnommener Blutproben eines Mannes aus Kinshasa (Demokratischen Republik Kongo) nachgewiesen. Der Vergleich mit späteren Proben von einer 1976 an Aids verstorbenen Familie eines norwegischen Seemanns deutet auf Divergenz von einem gemeinsamen Vorfahren aus den 1940er bis frühen 1950er Jahren hin. Es wird angenommen, dass HIV-1 einige Jahre zuvor auf den Menschen übersprang. Der genetische Unterschied zwischen HIV-1 und HIV-2 deutet jedoch auch darauf hin, dass diese Subtypen bereits weitaus früher divergierten.^[33]

1981 beschrieb Michael Gottlieb in der am 5. Juni erschienenen Ausgabe des Morbidity and Mortality Weekly Report, einem wöchentlichen Bulletin der US-Gesundheitsbehörde CDC, eine Häufung einer seltenen Form der Lungenentzündung. Diese durch den Pilz Pneumocystis jiroveci ausgelöste Form befällt nahezu ausschließlich Patienten mit schwerwiegender Immunschwäche, wurde von Gottlieb jedoch bei fünf zuvor gesunden, homosexuellen Männern in Los Angeles festgestellt.^[34] Ähnliche Berichte aus anderen US-amerikanischen Städten folgten. Zudem wurden verstärkt auch andere opportunistische Infektionen – etwa Kaposi-Sarkome – festgestellt, die überwiegend Patienten mit geschwächtem Immunsystem befallen.^[35]

Schon früh wurde eine erworbene Immunschwächeerkrankung als wahrscheinliche Ursache in Betracht gezogen. Im Juni 1982 wurde eine, anfänglich als Gay Related Immune Deficiency (GRID) bezeichnete, sexuell übertragene Krankheit vermutet.^[36] Weitere epidemiologische Untersuchungen in den USA zeigten jedoch, dass die Krankheit auch unter Hämophilen^[37], Empfängern von Blut (z. B. durch Bluttransfusionen) und heterosexuellen Drogenabhängigen auftrat, was neben sexueller auch eine parenterale Übertragung nahelegt. Aus diesem Grund wurde die Krankheit ab August 1982 unter ihrem neuen Namen „AIDS“^[1] bzw. im französischen Sprachraum „Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise“ (SIDA) referenziert.

In Deutschland wurde die Krankheit erstmalig 1982 bei einem Patienten aus Frankfurt am Main diagnostiziert.

1983 isolierte eine französische Forschergruppe um Luc Montagnier ein zuvor unbekanntes Retrovirus, das Lymphadenopathie-Virus (LAV), das sie als Ursache für Aids vermuteten.^[38] Eine kausale Beziehung zwischen dem Virus und der Immunschwächeerkrankung wurde kurze Zeit später behauptet. Im selben Jahr wurde in Berlin die AIDS-Hilfe gegründet. 1984 wurde im US-Krebsinstitut ein bei Aids-Patienten entdecktes Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) genannt.^[39] Im März 1985 stellte sich aufgrund weiterer Berichte zu LAV und HTLV-III heraus, dass diese identisch sind. 1985 erhielt Robert Gallo das US-Patent für den ersten ELISA-Antikörper-Test, der von der US-Zulassungsbehörde zugelassen wurde. Im gleichen Jahr fand in Atlanta (USA) die erste Welt-Aids-Konferenz statt.

Im Jahr 1986 wurde für das Virus der Name Humanes Immunschwächevirus (HIV) etabliert. Ein Jahr später, 1987, wurde mit AZT (Retrovir) das erste Therapeutikum zugelassen. In einer Studie hatte es die Sterberate unter HIV stark reduziert. Im Jahr 1988 wurde von der WHO der 1. Dezember zum Welt-Aids-Tag erklärt. 1989 wurde bei HIV-Patienten die Pentamidin-Inhalation zur Prophylaxe der Pneumocystis-Pneumonie eingeführt.

Im Jahr 1990 wurde aus Protest gegen die Diskriminierung von HIV-Infizierten auf der Aids-Konferenz in San Francisco das Red Ribbon, ein rotes Armband, etabliert. Ein Jahr später wurde die Rote Schleife international zum Symbol für den Kampf gegen Aids. 1992 wurde aufgrund der US-Einreisebestimmungen der Welt-Aids-Kongress von Boston nach Amsterdam verlegt. Außerdem wurde im Gedenken an Freddie Mercury von den verbleibenden Queen-Mitgliedern die Stiftung Mercury Phoenix Trust gegründet.

In der frühen Therapie HIV-Infizierter ergab sich 1993 in einer Studie kein Überlebensvorteil mit der AZT-Therapie. 1994 wurde HIV-PCR als wichtiger Marker für die Therapiekontrolle des Infektionsverlaufes etabliert. Im folgenden Jahr, 1995, kam der erste Protease-Hemmer, Saquinavir, in den USA auf den Markt. Im folgenden Jahr wurde Nevirapin als erster nicht-nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Hemmer zugelassen. Durch die intensive Kombitherapie nahm die Sterberate in den USA 1997 drastisch ab. 2003 wurde mit Enfuvirtid (Fuzeon) der erste Fusionshemmer in den USA zugelassen. 2004 wurde von der WHO die Initiative 3 by 5 gestartet: Drei Millionen Infizierte sollten im Jahr 2005 mit Medikamenten versorgt werden.

Zu Anfang galt die Erkrankung in der öffentlichen Wahrnehmung als Problem von „Randgruppen“ wie Homosexuellen und Drogenabhängigen. Dies änderte sich jedoch auf dramatische Weise durch das Aufkommen von HIV-Tests. Denn auch Menschen ohne klinische Symptome hatten Antikörper, was auf eine Inkubationszeit von mehreren Jahren hindeutete, in der das Virus möglicherweise auch weitergegeben wurde. 1984 ergaben Untersuchungen, dass Aids in Kinshasa bei Männern und Frauen gleich häufig auftrat, unabhängig von Drogenkonsum und Bluttransfusionen.

In den USA wurde 1985 berichtet, dass bei untersuchten Hämophiliekranken („Blutern“), die sich durch Blutkonserven infiziert hatten, die Ansteckungsrate der Ehefrauen bei 70 % lag. Die Erkenntnis, dass die Ansteckungsgefahr bei heterosexuellem Geschlechtsverkehr deutlich höher zu sein schien als zunächst angenommen, führte zu einem großen öffentlichen Interesse. Die Kombination aus den nun bekannten Ansteckungswegen und langer Inkubationszeit ließen epidemiologische Hochrechnungen ein apokalyptisches Bild zeichnen. Eine geschichtlich einmalige Massenhysterie breitete sich aus: Aids schien zu einer Bedrohung der Menschheit geworden zu sein.

Die jährliche Verdopplung von Neuerkrankungen hielt in Deutschland nur von 1984 bis 1987 an, danach verlief der Anstieg der Zahl von Erkrankten weniger steil, bis sich die Zahlen im Jahre 1993 auf ca. 2000 einpendelte. Dadurch änderte sich auch schnell wieder das öffentliche Interesse an Aids. 2003 steckten sich weltweit ungefähr 4,8 Millionen Menschen neu mit dem Virus an, im selben Jahr starben ca. 2,9 Millionen Menschen daran.

Verbreitung des HI-Virus

Allgemein

Aus epidemiologischer Sicht ist das weltweite Verteilungsmuster von HIV interessant: Während sich die meisten Viren gleichmäßig schnell ausbreiten, war dies bei HIV anders.

Der erste entdeckte Aids-Erreger ist ein HI-Virus 1 vom Subtyp B aus der Hauptgruppe M. Dieses Virus tauchte erstmals um 1930 in Zentralafrika auf. Ein internationales Forscherteam kommt nach Gen-Analysen zahlreicher HIV-Subtypen aus aller Welt zu dem Schluss, dass dieses Aidsvirus um das Jahr 1966 herum von Afrika nach Haiti gelangte. Die Untersuchungen belegen ferner, dass sich das Virus mit hoher Wahrscheinlichkeit zunächst innerhalb von Haiti und dann von dort über die ganze Welt ausbreitete. So erreichte es von Haiti aus 1969 die USA. Zu diesem Schluss gelangten Forscher um Michael Worobey an der Universität Arizona nach der eingehenden Analyse von Virusproben der ersten bekannten Aids-Patienten aus Haiti.^[40] In den USA habe sich das Virus zunächst sehr langsam in der heterosexuellen Bevölkerung ausgebreitet, bevor es sich dann wenig später innerhalb der Hochrisiko-Gruppe homosexueller Männer stärker verbreitete.

Während die HIV-Epidemie in den USA bereits in den 1980er Jahren begann, gab es einige Länder, die von HIV verschont zu sein schienen, dann aber mit großer Geschwindigkeit vom Virus erobert wurden. So geschah es vor allem in Osteuropa und Asien Mitte der 1990er Jahre. In anderen Ländern, zum Beispiel Kamerun, blieb die Prävalenz von HIV Jahre lang stabil, um dann sprunghaft anzusteigen. Auch eine Obergrenze in der HIV-Prävalenz scheint es nicht zu geben. So stieg die Quote der schwangeren Frauen mit HIV in städtischen Zentren in Botswana nach 1997 in vier Jahren von 38,5 % auf 55,6 %.

Dass HIV erfolgreich zu bekämpfen ist, zeigt das Beispiel Uganda. 1992 lag die Prävalenz von HIV bei schwangeren Frauen bei nahezu 30 % und konnte auf 10 % im Jahre 2000 gesenkt werden. Grundlagen dieses Erfolges waren die landesweite Einführung von Sexualkundeunterricht, flächendeckende Kampagnen zur Steigerung der Akzeptanz von Kondomen, HIV-Tests, deren Ergebnisse noch am selben Tag bekannt gegeben wurden und Selbsthilfe-Kits für sexuell übertragbare Krankheiten. Diese Erfolge sind jedoch nur mit finanziellen Mitteln durchführbar, die viele der Hochendemie-Länder in Afrika nicht allein aufbringen können. Unabdingbar ist ferner ebenso ein politischer Wille, diese Seuche aktiv zu bekämpfen.

Weltweit

¹ Bei der Berechnung der Gesamtzahl aller Infektionen wandte UNAIDS ab 2004 eine neue Methodik an, die eine relative Korrektur der Zahlen nach unten nach sich zog. Nach alter Methodik ermittelte Zahlen sind zur Unterscheidung kursiv gesetzt, für 2001 finden sich zum Vergleich beide Werte angegeben, ein korrigierter Wert für 2002 ist nicht bekannt.

Alle Zahlen von UNAIDS.

Im südlichen Afrika ist die Rate am höchsten. Die Rate der schwangeren HIV-Infizierten unter 20 Jahren ist in Südafrika auf 15,4 % gesunken (1998: 21 %); dies bedeutet, dass Aufklärungsprogramme langsam Erfolge zeigen. Jedoch sind die Aids-Raten bei älteren Frauen immer noch sehr hoch. 32 % der Frauen zwischen 24 und 29 Jahren sind derzeitig mit der Krankheit infiziert. Insgesamt sind 20 % der Bevölkerung Südafrikas mit HIV infiziert. Das Land mit der weltweit höchsten Aids-Rate ist das benachbarte Swasiland, wo 2005 42 % der Bevölkerung infiziert waren.

Deutschland

Die Zahl der Neuinfektionen lag einige Jahre relativ konstant bei knapp 2.000 pro Jahr. In letzter Zeit wird eine Steigerung der Infektionszahlen beobachtet. Im Jahr 2006 betrug die Zahl der Neuinfizierten in Deutschland 2.611; insgesamt lebten ca. 56.000 HIV-infizierte Menschen in der Bundesrepublik, davon 47.000 Männer und 8.500 Frauen sowie ca. 400 Kinder. 8.700 von ihnen leben mit Aids.

Von den 2.700 Neuinfizierten waren ca. 81 % Männer; geschätzte 70 % von ihnen sind Männer, die Sex mit Männern hatten, 20 % waren Übertragungen durch heterosexuellen Sex, 9 % Infektionen durch infizierte Spritzen bei Drogenmissbrauch und 1 % Übertragungen von der Mutter auf das Kind, meist während der Geburt.

Die Zahl der neu an Aids Erkrankten lag Ende 2006 bei 1.200 (Vorjahr: 850). Von Anfang der 1980er Jahre bis 2006 haben sich in der Bundesrepublik Deutschland etwa 82.000 Menschen mit HIV infiziert, etwa 32.500 Menschen sind an Aids erkrankt und etwa 26.000 sind an den Folgen der HIV-Infektion gestorben.

Die vom Robert Koch-Institut ermittelten Daten zur Verbreitung von HIV und Aids sind nur begrenzt mit früher publizierten Schätzungen vergleichbar, da zusätzliche Daten und Informationen sowie die Anpassung der Erhebungsmethodik die Berechnungen von Jahr zu Jahr verändern.

Es gibt Befürchtungen, dass die Infizierungsrate ansteigt, da zum einen die Aufklärungswelle der 1990er Jahre verebbt sei und sich zum anderen gerade bei Jugendlichen zwischen 13 und 16 Jahren eine erstaunliche Unkenntnis in Bezug auf die latente Ansteckungsgefahr beim ungeschützten Sexualakt zeigt. So behauptet erschreckenderweise jeder fünfte Jugendliche, dass man einem HIV-Positiven „die Krankheit ansehen könne“. Hinzu kommt eine Verharmlosung und gelegentliche Faszination von Gefahren, die bei manchen zu bewusst risikoreicherem Verhalten (Barebacking) führt.

Grund zur Besorgnis gibt weiterhin der kontinuierliche Anstieg von anderen sexuell übertragbaren Krankheiten. Nicht nur, dass sich damit das Risiko einer Ansteckung erhöht, es zeigt auch, dass die Akzeptanz von Kondomen rückläufig zu sein scheint. Diese Befürchtungen werden bestärkt durch die Tatsache, dass sich laut des Berliner Robert Koch-Instituts (RKI) in den ersten acht Monaten des Jahres 2005 zwanzig Prozent mehr Menschen mit HIV angesteckt haben als im vergleichbaren Zeitraum des Vorjahres.

Mehr als 80 Prozent sind Männer und nahezu 70 Prozent der Gesamtzahl sind Männer, die gleichgeschlechtliche Kontakte hatten. Das Infektionsrisiko für diese Männer ist damit doppelt so groß wie vor fünf Jahren − und so hoch wie seit dreizehn Jahren nicht mehr.

In Deutschland zählt AIDS mit etwa 650 Toten pro Jahr zu den unbedeutendsten Todesursachen. Nach der Statistik des Bundesamts in Wiesbaden erlagen von 2002 bis 2006 jährlich zwischen 518 und 504 Menschen in Deutschland den Folgen der Immunschwäche. 83 Prozent der Opfer waren im vergangenen Jahr Männer, 17 Prozent waren Frauen. Im Vergleich zu 1996 sank die Zahl der Todesfälle 2006 allerdings um 68 Prozent, was auf einen Erfolg der Langzeitmedikationen hinweist. Das durchschnittliche Sterbealter stieg in diesem Zeitraum von 41 auf 48 Jahre und acht Monate. ^[41]

Österreich

Ende 2004 lebten etwa 9.400 HIV-Infizierte in Österreich, mehr als die Hälfte davon in Wien. Die Zahl der Neuinfizierungen beträgt seit 2003 etwa 450 pro Jahr. Die niedrigste Rate war 1997 mit 297, die höchste 1993 mit 561 Neuinfektionen. Der Anstieg der Neuinfektionen kann durch das Ende der Aufklärungswelle der 1990er Jahre erklärt werden.

Zwischen 1983 und 1. Dezember 2005 sind in Österreich 2.463 Menschen an Aids erkrankt und 1.418 gestorben. Von 2003, mit 50 neuen Erkrankungen, stiegen sie im Jahr 2004 auf 65 an.

Im Vergleich der ersten drei Quartale stiegen die HIV-Neuinfektionen von 317 im Jahr 2003 auf 364 in den Jahren 2004 und 2005 an.

Schweiz

In der Schweiz wurden im Jahr 2005 702 positive HIV-Tests gemeldet. Seit 2002 hat die Anzahl der Neuansteckungen von 791 leicht abgenommen. Besonders stark betroffen sind die Kantone Zürich, Waadt und Genf.

Ansteckungen

Bei den Männern sind 2005 die meisten Ansteckungen mit 49,1 % nach homosexuellem Geschlechtsverkehr zu verzeichnen. Seit 2003 zeigt sich in dieser Gruppe eine Zunahme von 13,9 % und bewegt sich damit über dem Höchststand von 1994. Die Anzahl der Ansteckungen nach heterosexuellem Kontakt folgt mit 38,1 %. Diese Gruppe stieg nach 2002 wieder an, sank aber 2005 wieder und scheint sich auf gleichbleibend hohem Niveau zu halten. Die Ansteckungen nach Drogenkonsum sinken seit 2003 weiter auf 9,7 %.

Bei den Frauen ist das Ansteckungsrisiko bei heterosexuellem Kontakt mit 80,6 % am größten und stieg seit 2002 um 10,7 %. Die Infizierungen nach Drogenkonsum bleiben mit 11,1 % auf konstantem Niveau.

Bei Ansteckungen nach homosexuellen Kontakten sind hauptsächlich Bürger aus der Schweiz mit etwa 72 % betroffen, gefolgt mit 15 % von Personen aus der EU. Das Verhältnis bewegt sich bei Ansteckungen nach Drogenkonsum etwa im gleichen Verhältnis (63 % aus der Schweiz und 20,4 % EU). Bei den heterosexuellen Beziehungen zeigt sich jedoch ein stark größerer Anteil an ausländischen Personen. Besonders stark betroffen sind Personen aus der Subsahara mit 41 %.

Aids in Afrika

Hauptartikel: Aids in Afrika

Ausbreitung

Die Aids-Pandemie hat ihre schlimmsten Ausmaße südlich der Sahara. Hier leben 26 Millionen Menschen mit einer HIV-Infektion. In einigen Ländern hat sich durch die Immunschwächeerkrankung die Lebenserwartung um mehr als zehn Jahre gesenkt. Warum sich die Erkrankung hier so viel schneller verbreitet, ist nicht ganz geklärt.

Es scheint einige Faktoren zu geben, die die Ausbreitung des HI-Virus begünstigen: während in Europa und Nordamerika schon kurz nach der Entdeckung des HI-Virus die Massenmedien große Teile der Bevölkerung mit Informationskampagnen über die tödlichen Gefahren einer HIV-Infektion und Prävention informierten, blieb Aids in vielen Teilen Afrikas ein Tabuthema. So hatte das HI-Virus fast zwanzig Jahre mehr Zeit, sich ungehindert auszubreiten.

Kritik an den vorherrschenden Erklärungen

Bangui-Definition

Während die AIDS-Definition der Industriestaaten auf der CDC-Definition aufsetzen, setzt die Bangui-Definition für afrikanische AIDS-Fälle auf einem anderen Ansatz auf.

Grundlage der CDC-Definition ist ein positiver HIV-Test. Da dieser in Afrika weder bezahlbar, noch allumfassend durchführbar ist, wird in der Bangui-Definition der positive HIV-Test als notwendige Bedingung weggelassen. Somit kann nicht mit letzter Sicherheit gesagt werden, ob ein Massensterben mit Wasting-Syndrom wirklich AIDS war oder ob die Menschen schlicht und ergreifend verhungert sind. Hierauf setzt die Kritik an: Seit der offiziellen Bangui-Definition gibt es in Afrika fast keine Hungertoten in den Statistiken mehr, was Nahrungs- und Entwicklungshilfeprojekten die finanzielle Basis nimmt.

Wissenschaftliche Vorbehalte

Einige Wissenschafter sind der Auffassung, dass die im weltweiten Wissenschaftsbetrieb vorherrschende virale Aids-Erklärung einer wissenschaftlichen Prüfung nicht standhält (vgl. Aids-Dissidenten). Dazu gehören insbesondere der Retrovirologe Peter Duesberg und der Chemie-Nobelpreisträger Kary Mullis. Duesberg war 2001 Mitglied der südafrikanischen Aids-Beratungskommission (siehe Dokumente). Mullis entdeckte 1983 das PCR-Verfahren, mit dem unter anderem HI-Viren im Körper von Betroffenen nachgewiesen werden.

Die Kritiker haben sich in der Group for the Scientific Reappraisal of the HIV-Aids Hypothesis (Gruppe für die wissenschaftliche Überprüfung der HIV-Aids-Hypothese) zusammengefunden. Die Gruppe benennt hauptsächlich harte Drogen, Unterernährung und die Einnahme antiviraler Medikamente als Aids-Ursache. Obwohl alle Mitglieder von einer nichtviralen Aidsursache ausgehen, propagiert die Gruppe keine Einheitslehre. Duesberg und Mullis bestreiten weder die Existenz noch die Übertragbarkeit des HIV, aber sie halten das Virus für harmlos. Mitglieder der australischen Perth Group, einer Untergruppe, stellen hingegen sogar in Frage, dass sich HI-Viren im menschlichen Körper nachweisen lassen.

Verschwörungstheorien

Der hauptsächlich in der DDR wirkende Biologe Jakob Segal (1911–1995) stellte 1987, noch während des Kalten Krieges, die Behauptung auf, dass das HI-Virus nicht von Affen stamme, sondern in den Labors US-amerikanischer Mikrobiologen für militärische Zwecke künstlich hergestellt worden sei − eine Basis vieler Verschwörungstheorien, die Aids als eine gegen bestimmte Personengruppen eingesetzte Biowaffe sehen. So ist beispielsweise in einigen afrikanischen Ländern die These gängig, dass westliche Rassisten die Krankheit Aids auf ihren Kontinent gebracht haben, um die dortige Bevölkerung zu dezimieren und den Rohstoffreichtum mit Hilfe von korrupten Regimes neo-kolonialistisch auszubeuten oder die Ökonomie durch den massenhaften Verkauf von teuersten antiretroviralen Medikamenten auf Dauer zu erodieren. Zahlreiche Regierungswebsites Afrikas vertreten öffentlich diese These (z. B. Gambia). Diese These soll damals vom sowjetischen Geheimdienst KGB in die Welt gesetzt worden sein, um die Stimmung in Afrika antiamerikanisch zu beeinflussen. Mittlerweile findet diese These in der Dritten Welt zunehmend Zustimmung, da immer wieder das Argument hervorgebracht wird, dass AIDS zuerst in Amerika ausbrach und Jahre später erst in Afrika.

Sozialethische Beurteilung

Das Krankheitssyndrom Aids hat sich weltweit zu einer ernsten Herausforderung für direkt Betroffene, für die medizinische Wissenschaft, aber auch für all jene, die derartige Patienten zu betreuen haben oder mit ihnen zusammenleben müssen, entwickelt.

Fernab von jeder Stigmatisierung aidskranker Patienten gilt es, Mittel und Wege zu finden, ihnen besser wirksam zu helfen: Sei es durch immer noch nicht ausreichend verfügbare therapeutische Maßnahmen, sei es im Sinn der symptomatischen Therapie und palliativen Medizin. Geboten ist zudem umfassende und wirksame Prävention.

Die Suche nach einer ethisch vertretbaren Aids-Bekämpfungsstrategie führt zu teils gegenteiligen Ergebnissen: Die einen betonen die unbedingte Notwendigkeit eines ausschließlich oder doch primär „technischen“ Schutzes gegen die Ausbreitung der Krankheit. Andere sehen diese Antwort als nicht ausreichend an bzw. lehnen diese aus Gründen einer religiösen Ethik ab. Sie betonen den Wert der dauerhaften ehelichen Treue neu bzw. fordern im konkreten Fall auch zeitweise oder völlige Enthaltsamkeit ein. Die Propagierung von Kondomen als Schutz gegen Aids sei vom religiös-christlichen Standpunkt aus bedenklich. Man argumentiert, auf diese Weise werde ein mit Promiskuität und gewissen sexuellen Praktiken assoziierter verantwortungsloser Lebensstil gefördert, der die eigene Person sowie andere Menschen einer todbringenden Gefahr aussetze.

Der renommierte Epidemiologe James Chin vertritt die Ansicht, dass die HIV-Zahlen übertrieben worden seien, um die Bedrohung für die allgemeine Bevölkerung zu dramatisieren. Die Stoßrichtung hinter diesen Mythen sei klar: Es sei in der Vergangenheit darum gegangen, die Schwulen vor Diskriminierung zu schützen, indem man Aids zu einer Geißel stilisierte, die die ganze Menschheit ohne Unterschiede bedroht. Aids sei im Westen eine Homosexuellenseuche. UNAIDS hat die Behauptungen, Zahlen übertrieben zu haben, zurückgewiesen.^[42]

Literatur/Medien

Bücher (wissenschaftliche Sicht)

• Dilger, Hansjoerg: Leben mit Aids. Krankheit, Tod und soziale Beziehungen in Afrika. Eine Ethnographie. Campus, Frankfurt am Main, 2005. ISBN 3593377160
• Stratton, Allan: Worüber keiner spricht, Deutscher Taschenbuch Verlag, 2005, ISBN 3-423-78204-8
• UNAIDS: 2004 Report on the Global HIV/AIDS Epidemic: 4th Global Report, Genf, 2004, ISBN 92-9173-355-5
• Bogner, Schirin: Ich wollte hundert Jahre alt werden, 2002, ISBN 3404615115
• Michael T. Ford: Viren sind nicht wählerisch. AIDS − Fragen, Antworten, Erfahrungen., dtv, 1999, ISBN 3-4237-8139-4
• Geisler, Wolff: AIDS, Herkunft, Verbreitung und Heilung, Bipawo Verlag, 1994, ISBN 3-9803883-1-X
• Kiper, Manuel: Seuchengefahr aus der Retorte, rororo Tb Verlag GmbH, 1992 ISBN 3-499-13119-6
• Koch, Egmont R.; Meichsner, Irene: Böses Blut. Die Geschichte eines Medizin-Skandals. Hamburg: Hoffmann und Campe, (1990) ²1993. ISBN 3-455-10312-X.
• Shilts, Randy: AIDS. Die Geschichte eines großen Versagens, 1989, ISBN 3442114861

Bücher (HIV-Leugner und Dissidenten)

• Peter Duesberg/Kary Mullis (Vorwort): Inventing the AIDS Virus, Regnery Publishing, 1997, ISBN 0895263998
• Christian Fiala: Lieben wir gefährlich? Ein Arzt auf der Suche nach Fakten und Hintergründen von Aids, Deuticke, 1997
• Michael Leitner: Mythos Aids, eine kritische Analyse der AIDS- Hysterie, Verlag videel OHG, 2000, ISBN 3-935111-28-2

Bücher (sonstige)

• Edward Hooper: The River, A Journey to the Source of HIV and AIDS. Little, Brown and Company, New York City. ISBN 0316372617 ISBN 0713993359 ISBN 0920674232 ISBN 0140283773 ISBN 0316371378 − über die Verbreitung von HIV durch Polio-Impfstoffe (Englisch).

Aufsätze

• Engelbrecht, Torsten: Sex, Blut und Tod: ‚HIV verursacht AIDS.‘ An der Verfestigung dieses Theorems lässt sich zeigen, wie der Wissenschafts-Journalismus folgenreiche Widersprüche ausblendet und Zweifel wegdrückt. Message (deutsche Medienfachzeitschrift, siehe www.message-online.com), Januar 2005 (siehe http://www.torstenengelbrecht.com/artikel_medien/4_aids_low.pdf)
• Ilse Zündorf: Entdeckung und Ursprung des HI-Virus. Pharmazie in unserer Zeit 30(3), S. 190–192 (2001), ISSN 0048-3664
• Ilse Zündorf, Theo Dingermann: Struktur des HI-Virus. Pharmazie in unserer Zeit 30(3), S. 202–207 (2001), ISSN 0048-3664
• H. Leisch: Die AIDS-Pandemie - regionale Auswirkungen einer globalen Seuche. Geographische Rundschau 53(2), S. 26–31 (2001), ISSN 0016-7460

Zeitschriften

• African Journal Of Aids Research (Grahamstown, Südafrika)

Filme

Spielfilme

• Früher Frost (erster TV Film zum Thema), 1985, IMDb
• Buddies, 1985, IMDb
• Abschiedsblicke (Parting Glances), 1986, IMDb
• Longtime Companion, 1990, IMDb
• Wilde Nächte, 1992
• Philadelphia, 1993
• ...und das Leben geht weiter, 1994, IMDb
• Kaffee, Milch und Zucker, 1994
• Kids, 1995, IMDb
• Jeffrey, 1995
• Mississippi - Fluss der Hoffnung, 1995, IMDb
• It's my Party, 1996, IMDb
• Liebe! Stärke! Mitgefühl!, 1997, IMDb
• Relax... It's Just Sex, 1998, IMDb
• Fickende Fische, 2002, IMDb
• Rent, 2005, IMDb, basierend auf dem Musical Rent von Jonathan Larson
• Transit, MTV-Film

Dokumentationen

• Sindis letzte Chance: Billige AIDS-Medikamente für Südafrika, WDR 2001
• Tödlicher Ausverkauf: Wie AIDS nach Asien kam, WDR 2004
• Poppenberg, Fritz: Die AIDS-Rebellen, 1992, Dokumentation
• Tahi, Djamel: AIDS - Die großen Zweifel, Dokumentation (komplette Doku auf Deutsch: siehe 9. Tiger-Icon – das auf dem „VIDEO“-Sockel – von oben neben dem Text „arte-Doku ‚AIDS – Die großen Zweifel‘ von Djamel Tahi“ auf dieser Seite: http://www.torstenengelbrecht.com/de/artikel_medien.html)
• Hoya, Konrad: Fehldiagnose AIDS? – Teil 1: Wissenschaftliche Hintergründe, Dokumentation
• Hoya, Konrad: Fehldiagnose AIDS? – Teil 2: Medizinische und soziale Folgen, Dokumentation
• Teboho Edkins: Ask me, I'm positive, 2003, Dokumentation im Rahmen des Projekts steps for the future
• Talk mit J. B. Kerner im ZDF zu Aids in Osteuropa

Siehe auch

• Deutsche AIDS-Stiftung
• Safer Sex
• Safer Use
• 46664 (Nelson Mandela)
• Aids-Dissident
• UNITAID

Referenzen