Fettleber

Die Fettleber (Steatosis hepatis) ist eine häufige Lebererkrankung mit in der Regel reversibler Einlagerung von Fett (überwiegend von Triglyceriden) in die Leberzelle (Hepatozyt) in Form von Fettvakuolen, z. B. durch Überernährung (Hyperalimentation), Alkoholmissbrauch, Medikamente und Toxine, Diabetes mellitus, Schwangerschaft, Eiweißmangel. Lassen sich neben der Fettablagerung auch Zeichen einer Entzündung nachweisen spricht man von einer Fettleberhepatitis ( = Steatohepatitis).

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Pathophysiologie

Die Fettleber beruht auf einer Störung des Fettsäure- und Triglyceridstoffwechsels der Leberzelle und kann daher unterschiedliche Ursachen haben. Der größte Teil der Fettlebererkrankungen beruht auf einem Missverhältnis zwischen Kalorienzufuhr (über die Nahrung) und Kalorienverbrauch (körperliche Bewegung), das zu einer positiven Energiebilanz (einem Kalorienüberschuss) führt.

Alkohol ist mit einem Brennwert von 7,1 kcal/g sehr energiereich und wirkt an der Leberzelle schädigend. Durch die Metabolisierung mit Hilfe des Enzyms Alkoholdehydrogenase (ADH) entsteht Acetaldehyd. Dieses wird durch die Acetaldehyd-Dehydrogenase (AlDH) zu Essigsäure verstoffwechselt. Beim Abbau von Alkohol durch ADH wird NADH im Exzess produziert, so dass der NADH/NAD-Quotient erhöht ist. Das bedeutet, dass gebildetes Acetyl-CoA nicht abgebaut werden kann und für die Fettsäurebildung v. a. in der Leber genutzt wird. Da nun zu viel Fettsäure in der Leber vorhanden ist, kann es nicht genügend über prä ß Lipoproteine in die Fettgewebszellen abtransportiert werden. Die Triglyceride bleiben in der Leber und es entsteht eine Fettleber.

Fettleber kann auch als Folge von chronischer Mangelernährung (Hunger und Durst) auftreten, insofern auch bei Anorexia auftreten. "Fette verbrennen im Feuer der Kohlehydrate": Aus den Kohlenhydraten (Abbaueinheiten der Kohlenhydrate --> Monosaccharide wie z. B. Glucose) wird in der Leber Glykogen gebildet und gespeichert. Dieses stellt Energie durch Glykogenolyse schnell bereit. Sind die Kohlenhydratspeicher leer, setzt die Glukoneogenese ein. Dabei wird Glukose in Leber und Niere aus Nicht-Kohlenhydratvorstufen synthetisiert, z. B. glukoplastischen Aminosäuren, die vor allem bei Hunger aus abgebautem Muskelprotein gewonnen werden. Wird infolge Mangelernährung oder Hunger nicht genügend Eiweiß (0,8 g/kg Körpergewicht täglich) zugeführt, kommt es zur Störung der Glukoneogenese, weil die zur Fettverbrennung erforderliche Energie aus Muskel- und Bindegewebszellen nicht ausreichend verfügbar ist. Es kommt zur Ablagerung der nicht verstoffwechselten Fette (Triglyceride) an und in der Umgebung der Leber.

Einteilung

• 1. Einfache Fettleber (NAFLD) Non-Alcoholic Fatty liver disease. Dieser Zustand kann über Jahre unbemerkt und symptomlos verlaufen.
• 2. Fettleberentzündung
  • 2.1.Nicht alkoholische Fettleberentzündung ( NASH = Nicht alkoholische Steatohepatitis )
    • NASH Grad 1 Fetteinlagerung mit leichter Entzündung
    • NASH Grad 2 Fetteinlagerung mit mittlerer Entzündung
    • NASH Grad 3 Fetteinlagerung mit starker Entzündung.
  • 2.2. Alkoholische Fettleberentzündung ( ASH = alkoholische Steatohepatitis )
• 3. Nicht alimentäre Fettleber
• 4. Fettleberzirrhose

Wenn eine Entzündung der Leber nachzuweisen ist, so kann die Erkrankung fortschreiten bis zur Leberzirrhose (in ca. 10 % der Fälle). Die NASH ist eine häufige Erkrankung. Ca. 25 % der erwachsenen westlichen Bevölkerung haben eine Fettleber. Wenn davon bis zu 10 % fortschreiten bis in eine Leberzirrhose, so besteht ein großes medizinisches Problem, dessen Dimensionen die Erkrankungsraten durch eine chronische Hepatitis leicht überschreiten. Die Ursache der NASH liegt vermutlich in unserer ungesunden Lebensweise. Sie ist assoziiert mit Übergewicht, Diabetes und mangelnder körperlicher Aktivität. Wahrscheinlich ist die NASH ein frühes Zeichen des metabolischen Syndromes, des Prädiabetes. Es gibt keine etablierten Therapieoptionen zur Behandlung der NASH. Die Diagnose kann nur histologisch durch eine Leberpunktion gestellt werden.

Diagnostik

• Sonographie
• Laborwerte
  • GGT, GPT, GOT, GLDH, AP, Bilirubin, CHE, etc..
• Biopsie
• MRT
• etc.

Therapie

• Reduktion der Kalorienzufuhr
• Steigerung des Kalorienverbrauches
• Alkoholverbot
• Ursodeoxycholsäure
• Vitamin E
• Betain
• etc.

Gewebe

Histologisch unterscheidet man die großtropfige (makrovesikuläre) und die kleintropfige (mikrovesikuläre) Leberzellverfettung sowie Übergangsformen.

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