Eisen-Stoffwechsel

Als Eisenstoffwechsel wird die Gesamtheit jener Prozesse bezeichnet, die zur Aufnahme von Eisen in den Organismus, zur Eisenverteilung im Organismus sowie zur Ausscheidung von Eisen aus dem Organismus führen.

Das Element Eisen ist ein wichtiges Spurenelement im Menschen. Der Körper eines Mannes enthält durchschnittlich 3,8g Eisen, der einer Frau 2,2g. Es wird für die Funktion aller Zellen benötigt. Es wird für die Funktion von Häm-Proteinen (Myoglobin, Hämoglobin, Katalasen, Cytochromen) gebraucht (80% des Körpereisens) und von „Nicht-Häm-Eisenproteinen“ (Transferrin, Ferritin) transportiert bzw. gelagert (20% des Körpereisens). Zur letzteren Gruppe gehören auch evolutionäre Vorgänger des Hämoglobins wie Hämerythrin (Spritzwürmer). Die Fähigkeit zu Sauerstofftransport und Sauerstoffaufnahme ebenso wie der mitochondriale Elektronentransport und letztlich der gesamte Energiestoffwechsel ist von einem ausreichenden Eisenangebot abhängig. Unkomplexiertes Eisen kann toxisch wirken und an der Entstehung freier Radikale beteiligt sein.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Lassen Sie sich von statischen Aufladungen nicht die Wägegenauigkeit stören.

Richtiges Wägen mit Laborwaagen: Die Wägefibel

Sicherer Wägebereich zur Sicherstellung genauer Resultate

Kreislauf des Eisens

Aufnahme des Eisens im Darm

Mitteleuropäische Nahrung enthält ca. 6mg Eisen / 1000kcal, welches teilweise als Nonhämeisen und teilweise als Hämeisen vorliegt.

Hämeisen wird besser aufgenommen, es wird von den Darmzellen endozytiert, die genaueren Vorgänge sind dabei noch unklar.

Das in der Nahrung zumeist vorliegende dreiwertige Nonhämeisen muss zu Fe²⁺ reduziert werden, dies geschieht entweder durch Vitamin C oder durch eine Ferrireduktase (membranständiges, duodenales Cytochrom b), die sich in der Darmzellmembran befindet. Dann wird es durch den DMT1-Transporter (gradientabhängiger Kotransport mit H+) in die Darmzellen aufgenommen.

Dort wird es entweder in Ferritin gespeichert oder an den letzten beiden Lebenstagen der Darmzellen durch Ferroportin an das Blut abgegeben. Dieser Vorgang wird durch Hepcidin gehemmt, wodurch im Wesentlichen die Eisenaufnahme reguliert wird. Falls das Eisen in den Darmzellen nicht an das Blut abgegeben werden kann (z.B. weil der Transport in das Blut durch Hepcidin gehemmt ist), geht es mit der Abschilferung der Darmzellen wieder dem Organismus verloren.

• täglicher Austausch von Eisen zwischen den Geweben: 40 mg;
• Aufteilung: Transport (Transferrin), Lagerung (Ferritin), Katalyse und Transport.
  • Jedes Transferrinmolekül bindet 2 Atome Eisen in der dreiwertigen Form [Fe(III)]; jeder Retikulozyt nimmt 1 Mio. Eisenatome je Minute auf;
  • Ferritin besteht aus 24 identischen Untereinheiten, die sich um eine zentrale Höhlung mit 80 Å Durchmesser gruppieren; diese Höhlung nimmt bis zu 4500 Fe(III) Atome auf. Mobilisierung des Eisens erfordert Reduktion zur zweiwertigen Stufe, Fe(II);
  • im Verlauf der Häm-Synthese wird Fe(II) durch Ferrochelatase, ein Enzym der Mitochondrien-Innenmembran, eingelagert. Die für die Reduktion notwendigen Elektronen werden durch die Atmungskette bereitgestellt.

Regulation des Eisenspiegels im Blut

Der Eisenspiegel auf Ebene des Organismus wird wahrscheinlich vor allem durch das erst kürzlich entdeckte Peptid Hepcidin reguliert.

Ist der Eisenspiegel zu niedrig, bremst die Leber ihre Hepcidinproduktion. Als Folge wird die enterale Eisenresorption gesteigert.

Ist der Eisenspiegel zu hoch, dann steigert die Leber ihre Hepcidinproduktion und die enterale Eisenresorption sinkt.

Man hat Hepcidin deswegen auch als Hormon des Eisenstoffwechsels bezeichnet. Auch die Freisetzung von Eisen aus den Zellen des Retikuloendothelialen Systems (RES) wird durch Hepcidin gesteuert.

Eisenverteilung im Körper

• ca 71 % im Hämoglobin (roter Blutfarbstoff)
• ca 10-12 % im Myoglobin (Muskeleiweiß zu Sauerstoffspeicherung)
• ca 10-15 % im Ferritin (Speichereiweiß für Eisen)
• sehr wenig im Transferrin (Transporteiweiß für Eisen)

Krankheiten des Eisenstoffwechsels

Bei einem Eisenmangel kann es zu einer Blutarmut und einer Abwehrschwäche kommen. Bei kleinen Kindern treten Gedeihstörungen auf. Ebenfalls führt der Mangel an Eisen meist zu starken Müdigkeitserscheinungen, Konzentrationsschwächen sowie trophischen Störungen (Ernährungsstörungen), die unter dem Begriff Plummer-Vinson-Syndrom zusammengefasst werden. Mangelerscheinungen sind bei Frauen weiter verbreitet als bei Männern, da Frauen durch die Menstruation regelmäßig Eisen aus dem Organismus verlieren (Eisenmangelanämie). Eiseneinbaustörungen bei der Häm-Biosynthese können zu Anämien führen, obwohl die Gesamtkonzentration von Eisen in Körper nicht erniedrigt ist, vergl. z.B. Erythropoetische Protoporphyrie. Bei einer Eisenüberladung kann es je nach betroffenem Organ zu einer Leberzirrhose, zu einer Pankreaszerstörung Bronzediabetes und anderen Organstörungen kommen. Beispiele für solche Krankheiten sind die Hämochromatose und die Hämosiderose. Hämochromatose ist die in Nordeuropa am weitesten verbreitete genetische Erkrankung, ca. einer von zweihundert Nordeuropäern ist diesbezüglich homozygot, in Irland sogar ca. 1% der Bevölkerung.

Heterozygote „Überträger“ der erblichen Hämochromatose, ca. 10-20% in den genannten weißen Bevölkerungen, speichern geringfügig mehr Eisen als Nichtträger solcher Mutationen. Bereits geringe Eisenspeicherung oberhalb der niedrigen Werte gesunder Kinder führt u.a. zu Insulinresistenz bzw. zum Insulinresistenzsyndrom und seinen Folgen, insbesondere zu diversen gefährlichen Alterskrankheiten wie Typ2-Diabetes samt Komplikationen, Atherosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall. Dies bietet einen Hinweis darauf, warum Kinder sowie Frauen in jüngeren Jahren (relativ) geschützt sind.

Blutspenden kann Eisenspeicherung verhindern. Nach Untersuchungen aus Finnland haben männliche Blutspender (ca. 50 Jahre aufwärts) ein stark vermindertes Herzinfarktrisiko, rund 1/10 des Infarktrisikos der anderen Männer. Wichtige Forscher auf diesem Gebiet sind z.B. J.L. Sullivan/USA und J.T. Salonen/Finnland. Die eindrucksvollsten klinischen Studien mit Eisenentzug per Aderlaßserie oder einer speziellen Diät hat F.S. Facchini vom San Francisco General Hospital veröffentlicht, z.T. in Zusammenarbeit mit der großen US-Krankenkasse Kaiser Permanente. Dr. Facchini hält dazu seit 2000 auch ein US-Patent.

Wie kann man den Eisenhaushalt des Menschen überprüfen?

Eisenmangel

• Bestimmung des Hämoglobins [Hb] im Blut (ist bei chronischem Eisenmangel oft erniedrigt = Anämie)
• Bestimmung des mittleren Erythrozytenvolumens [MCV] (ist bei Eisenmangel meist erniedrigt = mikrozytär)
• Bestimmung des mittleren Hämoglobingehaltes im Erythrozyten [MCH] (ist bei Eisenmangel meist erniedrigt = hypochrom)
• Bestimmung des Ferritins (ist bei Eisenmangel meist erniedrigt; ist aber bei Entzündungen trotz Eisenmangel erhöht)

zur genaueren Differenzierung:

• Bestimmung von Ret-Hb und Ferritinindex in Abhängigkeit vom CrP (für unterschiedliche Testverfahren {Dade-Behring vs Roche} gibt es unterschiedliche Grenzwerttabellen)

Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)

• Ferritinspiegel im Blut
• Transferrin
• Transferrinsättigung
• Genanalyse
• Eisengehalt der Leber

Literatur

• Ernährungsumschau, Nr.5 Mai 2003, Ernährungslehre und blubbi-praxis: Interview - Macht zuviel Eisen krank?, B.17-20

Kurzer Ausschnitt des Interviews