Corynebacterium diphtheriae

Das Bakterium Corynebacterium diphtheriae ist der Erreger der Diphtherie. Er ist auch als Klebs-Loeffler-Bazillus bekannt, weil es 1884 von Edwin Klebs (1834–1912) und Friedrich Loeffler (1852–1915) entdeckt wurde.

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Morphologie

C. diphteriae ist ein grampositives, keulenförmiges Bakterium. Weil es keine Geißeln besitzt, ist es unbeweglich. Es bildet weder Kapsel noch Sporen. Mit der Neisser-Färbung lassen sich charakteristische endständige Auftreibungen aus Polyphosphaten und Calcium darstellen, die als Polkörperchen bezeichnet werden. Unter dem Mikroskop lagern sich die einzelnen Stäbchen häufig V- oder Y-förmig an und erinnern so an chinesische Schriftzeichen. Für Studien ist von Bedeutung, dass sich die Corynebacterien anhand der durchschnittlichen Anzahl der Polkörperchen in Biotypen einteilen lassen.

Epidemiologie

Weil der Mensch das einzige Erreger-Reservoir ist, lässt sich die Ausbreitung des Bakteriums durch Impfungen sehr gut bekämpfen. Gab es im 2. Weltkrieg noch 3 Millionen Erkrankungen, so ist die Inzidenz heute sehr gering. In Mitteleuropa beträgt sie ca. 0,001/100000/Jahr. In den ersten Jahren nach dem Ende der UdSSR gab es in den Nachfolgestaaten einen massiven Anstieg der Erkrankungen, als die Impfprogramme zusammengebrochen sind. Heute wird C. diphtheriae aber auch dort durch großangelegte Impfkampagnen wieder erfolgreich bekämpft. In vielen Entwicklungsländern bleibt Diphtherie allerdings weiterhin ein Problem.

Pathogenese

Die Übertragung erfolgt durch engen Kontakt (face-to-face) mit infizierten Personen, meistens durch Tröpfchen, seltener auch über kontaminierte Gegenstände. Der Erreger gelangt über die Schleimhaut, Konjunktiven oder Wunden in den Körper und vermehrt sich dort. Das Diphtherietoxin, das allerdings nicht von allen Stämmen von C. diphtheriae gebildet wird, schädigt lokal die Zellen, sodass sich eine Pseudomembran aus abgestorbenen Zellbestandteilen im Nasen-Rachen-Raum bildet. Wenn sich die Pseudomembran auf den Kehlkopf ausbreitet, kann es zu massiver Atemnot und letztendlich zum Tod kommen. Das Gift wirkt außerdem im gesamten Körper und schädigt dort vor allen das Herz, die Nieren, die Nebennieren, motorische Nerven und die Leber. Unabhängig von der Wirkung des Giftes sind auch Hautinfektionen und Endokarditis beobachtet worden.

Diphtherietoxin

Die genetische Information für das Toxin tox+ befindet sich nicht von vornherein im Genom von Corynebakterium diphtheriae selbst, sondern in einem Virus, dem so genannten Prophagen beta. Das Gen wird durch Transduktion in das Bakteriengenom übertragen. Die "Zusammenarbeit" dieser Gene ist so eng, dass das Gen dtxR, das tox+ reguliert, auf dem Bakteriengenom zu finden ist. In Anwesenheit von Eisen schaltet dtxR die Produktion des Giftes ab.

Ähnlich wie andere Bakterientoxine setzt sich das Diphtherietoxin aus einem größeren B- und einem kleineren A-Teil zusammen. Der B-Teil enthält eine Bindungsstelle, mit der er sich an ein Protein (HB-EGF-precursor - heparin-binding epidermal growth factor), das häufig an menschlichen Zellen zu finden ist, bindet. Das Gift wird dann in einer Vakuole in die Zelle aufgenommen, wo sich der A-Teil abspalten kann. Auf dem A-Teil befindet sich ein Enzym, das ein ADP-Ribosyl auf den Elongationsfaktor eEF2 von NAD überträgt. Dadurch ist der Elongationsfaktor inhibiert, es kann keine RNA-Synthese mehr stattfinden und letztendlich stirbt die Zelle. Das Diphtherietoxin ist dabei so potent, dass ein Molekül ausreicht, um eine Zelle zu töten.

Der Nachweis erfolgt mittels Elek-Test.

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