Asthma bronchiale

Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege (Bronchialobstruktion, so die Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

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Wortherkunft

Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *ane- mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint. ^[1]

Epidemiologie

Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr.^[2] Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.

Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da die Prävalenz weder auf besonders industrialisierte noch auf besonders arme noch auf besonders schadstoffbelastete noch auf besonders rauchfreudige Gegenden einen Einfluss hat: Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent an. Weitere Gegenden: England 15,3 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2%, Österreich 5,8%, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1%, Griechenland 1,9%, Indonesien 1,1% und Macau 0,7%. ^[3]

Ursachen

Ursachen (Ätiologie) der verschiedenen Formen

Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Laut Prof. Dr. Carl Peter Bauer (Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e. V.) ist Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung die häufigste Ursache für Kinderasthma. Kanadische Forscher fanden Hinweise, dass bei einer Antibiose im ersten Lebensjahr die Wahrscheinlichkeit mit sieben Jahren an Asthma zu erkranken 86 % höher lag, als bei Kindern, die keine Antibiotika erhielten. ^[4]

Allergisches Asthma

Das allergische Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.^[5] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten^[5] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Nicht-allergisches Asthma

Das nicht-allergische Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten - sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.

Pathogenese

Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (über die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

Die Obstruktion ist die Verlegung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.

Symptome

Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe) bei erschwerter Ein-, vor allem aber Ausatmung mit pfeifenden Atemgeräuschen (expiratorischer Stridor), teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen führen. Charakteristisch für Asthma ist, dass im beschwerdefreien Intervall keine Funktionseinschränkungen oder Symptome bestehen.

Diagnose

Die Diagnose ist bei den typischen Hauptsymptomen leicht zu stellen. Typische Röntgenbefunde oder Veränderungen des EKGs liegen nicht vor. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der IgEs (Immunglobuline) oder eine Eosinophilie finden.

Die Diagnose wird durch eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) gesichert, bei der man

1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) bestimmt und
2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV₁).

Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV₁ in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.

In spezialisierten Zentren können der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung mit der Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) bestimmt werden.

  Zur Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser für das Asthma verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests.

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Differentialdiagnosen

• Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
• Rezidivierende Lungenembolien
• Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
• Vocal cord dysfunction (VCD)
• Spannungspneumothorax
• Hyperventilationssyndrom
• Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, Morbus Wegener)

Therapie

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

  Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage.

Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:

Dauermedikation („Controller“)

• Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
  Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.

• Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
  Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), alternativ von Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil); eventuell oral ein Leukotrienantagonist (Montelukast)

• Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
  Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β₂-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β₂-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist

• Stufe 4 (Schweres Asthma):
  Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β₂-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).

Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalatives Corticosteroid umgestellt werden. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette sich um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.

In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von manchen Nahrungsmittelallergenen / Nahrungszusatzstoffen empfohlen.

• siehe auch Herzkohärenz

Akuter Asthmaanfall

Der akute Asthmaanfall kann sehr dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

• Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.^[6]
• Bronchodilatation: kurzwirksame β₂-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
• Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
• bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin

Medikamente mit potentiell Asthma-verstärkender Wirkung

Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure, Paracetamol und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma kontraindiziert, da Zeitpunkt und Ausmaß einer Betablocker-induzierten Bronchialobstruktion nicht vorhergesagt werden können. Dies gilt selbst für β₁-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (z. B. bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Neue Forschungserkenntnisse

Hinsichtlich der Voraussetzungen für die Entstehung von Asthma hielt man bislang die T-Helfer-2-Lymphozyten (T_H2-Zellen) des Immunsystems für entscheidend. Diese produzieren Entzündungsfaktoren, welche die oberen Luftwege überempfindlich machen können. Ein Forscherteam vom Children's Hospital in Boston stellte aber fest^[7], dass sich in den Lungen von Asthmapatienten eine große Zahl einer erst kürzlich entdeckten Art von Immunzellen befanden, welche bei gesunden Menschen dort nicht feststellbar waren. Dabei handelte es sich um die sogenannten natürlichen Killer-T-Zellen. Da die Forscher in den Lungen von asthmakranken Menschen einerseits zwar zu etwa einem Drittel T_H2-Zellen, andererseits aber auch zu zwei Dritteln die natürlichen Killer-T-Zellen fanden, schließen sie, dass die letzteren Immunzellen wichtiger für die Entstehung von Asthma sind als die T_H2-Zellen. Diese Ergebnisse werden jedoch von anderen Forschern bezweifelt. In deren Ergebnissen lag die Anzahl der natürlichen Killer-T-Zellen in allen Vergleichsgruppen ohne signifikante Differenzen bei weniger als zwei Prozent ^[8].

Nach einer internationalen Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen^[9].

Literatur

• Claus Bachert, Bernd Lange, Johann Chr. Virchow: Asthma und allergische Rhinitis - Eine Erkrankung mit zwei Gesichtern, Thieme, Stuttgart, 2005, ISBN 3-13-133991-8
• Franz Petermann: Asthma bronchiale, Hogrefe, 1999, ISBN 3-8017-1121-8
• Marcus Leyrer: Asthma heilen. Allergien heilen. Ein Selbsterfahrungsbericht in drei Teilen.", Bonn 2007; ISBN 978-3-00-020750-1
• Morr (Hrsg.): Erkrankung der Atmungsorgane, München, Wien, Baltimore, 1986
• York Dhein: Mit Asthma komm' ich klar, TRIAS Verlag, ISBN: 978-3-83-043052-0

Siehe auch

• Asthma der Katzen
• Buteiko-Methode (Verfahren der Komplementärmedizin)

Quellen

1. ↑ Kluge Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache, 24. Auflage
2. ↑ http://flexikon.doccheck.com/Asthma_bronchiale
3. ↑ „Global Burden of Asthma“ Report der GINA (Global Initiative for Asthma), Medical Research Institute of New Zealand, Wellington, Mai 2004
4. ↑ Zitiert nach "Begünstigt Antibiose Asthma bei Kindern ?", Ärzte-Zeitung, 19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753
5. ↑ ^{a b} Gerd Herold, Innere Medizin 2005, S. 301
6. ↑ Papiris S et al.: Clinical review: Severe asthma. Crit Care (2002) 6:30-44. PMID 11940264.
7. ↑ Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, Berry GJ, Wahlstrom J, Kronenberg M, DeKruyff RH, Umetsu DT: CD4+ invariant T-cell-receptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl J Med. 2006 Mar 16;354(11):1117-29. PMID 16540612
8. ↑ Vijayanand,P., Seumois,G., Pickard,C., Powell,R.M., Angco,G., Sammut,D., Gadola,S.D., Friedmann,P.S., and Djukanovic,R. (2007). Invariant natural killer T cells in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J Med. 356, 1410-1422. (online)
9. ↑ American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: The Use of Household Cleaning Sprays and Adult Asthma: An International Longitudinal Study, 21.06.2007

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