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Blutzucker-SensorsystemSeit langem ist bekannt, dass die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) auf die Blutzuckerkonzentration über die Ausschüttung der Peptidhormone Insulin und Glucagon einregelt (Homöostase). Insulin ist ein Produkt der β-Zellen, Glucagon der α-Zellen des Pankreas. Weiteres empfehlenswertes FachwissenNeueren Datums sind Kenntnisse über das Blutzuckersensorsystem des Pankreas, d. h. die Grundprinzipien nach denen Glucosekonzentrationen registriert werden und nachfolgend in eine Ausschüttung von Insulin (Glucosespiegel > 5 mmol/l bzw. 90 mg/dl) bzw. Glucagon (Hungersituation: Glucosespiegel < 5 mmol/l bzw. 90 mg/dl) umgesetzt werden. Das System der β-Zellen gilt heute als weitgehend bekannt, während für jenes der α-Zellen erst einige Komponenten ermittelt werden konnten. Sensorsystem der pankreatischen β-ZellenGlucose wird durch einen niederaffinen Glucosetransporter (Km = 5.5 mM) aufgenommen und über Glucokinase (GK) in den normalen Glycolyse-Weg eingeschleust. Dessen Endprodukt, Pyruvat, wird in den Mitochondrien über Citratzyklus und Atmungskette weiter verstoffwechselt und liefert ATP. ATP hat im folgenden die Funktion eines "second messenger", es leitet das Glucosesignal im Zellinneren weiter; die Zelle reagiert am Ende der Wirkungskette mit der Sezernierung von Insulin. Die Bindeglieder in der Wirkungskette stellen sich wie folgt dar:
Bei Glucosemangelsituationen entfällt die Inhibition der Kaliumkanäle in β-Zellen; dafür wird in α-Zellen die komplementäre Situation eingestellt.
Sensorsystem der pankreatischen α-ZellenAuch zum Membranpotenzial dieses Zelltyps tragen Kalium-Sickerkanäle bei, jedoch handelt es sich hier um Kanäle vom “K A”-Typ. Diese unterliegen nicht der Regulation durch ATP. Glucosetransport wird hier durch einen hochaffinen Transporter, GLUT1 (Km = 1 mM) bewirkt, der auf Glucoseschwankungen im unteren Konzentrationsbereich anspricht. Welche Signaltransduktionswege sich in diesem Zelltyp bei Glucoseüberschuss abspielen, ist im Einzelnen nicht bekannt. Jedoch gibt es auch hier Indizien für eine Schlüsselrolle der Glucokinase (GK). In Glucose-Mangelsituationen wird ein Aktionspotenzial dadurch ausgelöst, dass das Ruhepotenzial sich vorübergehend erhöht (negativer wird). Dieses Signal führt zur Öffnung der Natriumkanäle und einem unmittelbar folgenden Zusammenbruch des Potenzials auf etwa -40 mV. Zu diesem Zeitpunkt entspricht die Situation jener, der in β-Zellen zur Hormonfreisetzung führt, jedoch ist das Hormon hier der Insulin-Antagonist Glucagon. |
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Blutzucker-Sensorsystem aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar. |