Blutversorgung des Gehirns

    Die Blutversorgung des Gehirns beinhaltet den Teil des Blutkreislaufes, der der Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glucose sowie dem Abtransport von Stoffwechselprodukten und Kohlendioxid dient. Sie unterliegt einigen anatomischen und physiologischen Besonderheiten. Dies ist vor allem der Tatsache geschuldet, dass das Gehirn ein Organ mit sehr hohem basalen Stoffwechsel ist (das menschliche Gehirn beansprucht bereits in Ruhe ein Fünftel des gesamten Sauerstoffbedarfs des Organismus). Andererseits sind Nervenzellen anders als andere Körperzellen nicht in der Lage, ihren Energiebedarf in ausreichendem Maße anaerob zu decken. Zur Sicherung der kontinuierlichen Sauerstoff- und Substratversorgung existieren daher mehrere „Sicherheitssysteme“.

Der arterielle Zufluss zum Gehirn wird beim Menschen und bei den meisten übrigen Säugetieren durch vier große Schlagadern gewährleistet. Je zwei liegen auf jeder Seite des Halses, vorn die innere Halsschlagader und hinten die Wirbelarterie. Der Abfluss des Blutes erfolgt über besondere venöse Hirnblutleiter, die gegenüber den Venen einige Besonderheiten aufweisen.

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Einleitung

Das Blutvolumen je 100 ml Hirnsubstanz liegt in Ruhe bei knapp 4 ml. Der normale Blutfluss im Hirngewebe beträgt beim Mensch zwischen 40 und 50 ml Blut pro 100 g Gewebe pro Minute^[1]. In der grauen Substanz ist er deutlich höher (90 ml/100 g/min) als in der weißen Substanz (25 ml/100 g/min)^[2]. Ein Abfall der Durchblutungsrate auf die Hälfte kann noch ohne weiteres kompensiert werden (unter anderen durch höhere Sauerstoffausschöpfung). Ein Abfall unter 20 ml/100 g/min führt jedoch zu zunächst reversiblen Ausfallerscheinungen. Wenn die Durchblutungsrate auf weniger als 15 ml/100 g/min sinkt, hat dies einen allmählichen Zelluntergang (im Rahmen von Minuten bis einigen Stunden) zur Folge. Weniger als 10 ml/100 g/min werden von den Nervenzellen nicht toleriert – es kommt binnen acht bis zehn Minuten zum endgültigen Zelluntergang^[3].

Anatomie

Im Folgenden wird – wenn nicht explizit anders benannt – die anatomische Situation beim Menschen beschrieben.

Für den prinzipiellen Aufbau des Kreislaufsystems siehe Hauptartikel: Blutkreislauf und Blut

Zuflüsse

  Es hat sich etabliert, bei den Zuflüssen einen vorderen und einen hinteren Kreislauf zu unterscheiden, auch wenn es Verbindungen, sogenannte Anastomosen, zwischen beiden gibt.

Vorderer Kreislauf

Den Hauptbeitrag zum arteriellen Zustrom tragen die rechte und linke innere Halsschlagader (Arteria carotis interna dextra et sinistra), die aus der gemeinsamen Halsschlagader (Arteria carotis communis dextra et sinistra) jeder Halsseite entspringen. Die Halsschlagader wiederum ist einer der großen Abgänge aus dem Aortenbogen. Ihr Puls kann leicht vor dem Kopfwendermuskel (Musculus sternocleidomastoideus) getastet werden.

Nach dem Eintritt in den Schädel durch den Canalis caroticus zweigt aus der Arteria carotis interna jeder Seite ein Gefäß zum Auge (Arteria ophthalmica) ab. Danach teilt sie sich in die Hauptstämme des vorderen Kreislaufs, die mittlere Hirnarterie (Arteria cerebri media) und die vordere Hirnarterie (Arteria cerebri anterior, bei Tieren als Arteria cerebri rostralis bezeichnet). Erstere versorgt die seitlichen (lateralen), letztere die der Mitte zugewandten (medialen) Teile der jeweiligen Großhirnhemisphäre mit Ausnahme von Teilen des Temporallappens und des gesamten Occipitallappens, die vom hinteren Kreislauf gespeist werden. Die tiefen Kerngebiete (Basalganglien, Thalamus) haben eine gemischte Versorgung.

Anders ist die Situation bei Wiederkäuern: Hier verschließt sich der außerhalb der Schädelhöhle liegende Abschnitt der Arteria carotis interna nach der Geburt und nur der innerhalb des Schädels liegende Teil bleibt offen. Dieser bekommt dann sekundär seine Blutzufuhr aus der Oberkieferarterie (Arteria maxillaris). Im Mündungsbereich dieser zuführenden Äste bildet sich ein feines, weitverzweigtes Netz aus kleineren Gefäßen aus, das die Anatomen Wundernetz (Rete mirabile) nennen. Auch bei ausgewachsenen Katzen verschließt sich der außerhalb der Schädelhöhle befindliche Teil der inneren Halsschlagader. Hier bildet die Oberkieferarterie selbst ein Wundernetz (Rete mirabile arteriae maxillaris) von dem mehrere Äste (Rami retis) durch die Fissura orbitalis in die Schädelhöhle ziehen und die Blutzufuhr zum vorderen Kreislauf übernehmen ^[4].

Hinterer Kreislauf

Die rechte und linke Wirbelarterie (Arteria vertebralis dextra et sinistra), die aus den Schlüsselbein-Schlagadern (Arteria subclavia) entspringen und entlang der Halswirbelsäule verlaufen, haben einen geringeren Durchmesser als die Halsschlagadern. Sie treten dabei durch Öffnungen der Querfortsätze der oberen sechs Halswirbel. Die beiden Wirbelarterien gelangen durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle und vereinigen sich auf Höhe der kaudalen Brücke zur Arteria basilaris.

Die Wirbelarterien in ihren Endsegmenten und die Arteria basilaris entsenden Äste zum Hirnstamm und Kleinhirn (A. cerebelli inferior posterior, A. cerebelli inferior anterior, A. cerebelli superior). Oberhalb der Brücke teilt sich die Arteria basilaris abermals und wird zu den beiden hinteren Hirnarterien, die sich in die Arteriae occipitales medialis bzw. lateralis teilen und die hinteren Bezirke des Großhirns sowie Teile des Zwischenhirns versorgen.

Varietäten

Etwa ein Drittel der Normalbevölkerung zeigt Abweichungen im individuellen Verlauf der beschriebenen Gefäße von diesem „Lehrbuchfall“: Sehr häufig sind eine oder mehrere Aa. communicantes hypoplastisch. Auch der Stamm der A. cerebri anterior kann hypoplastisch sein, in dem Fall übernimmt das Gefäß die Gegenseite über die A. communicans anterior die Versorgung^[5]. Als embryonaler Versorgungstyp wird der ein- oder beidseitige Abgang der A. cerebri posterior aus dem Karotisgebiet bezeichnet, wobei dann die A. communicans posterior dessen erste Strecke bildet und das Gefäßbett des Großhirns im letzteren Fall vollständig über den vorderen Kreislauf gespeist wird. Viele Personen haben eine einseitig schwach oder gar nicht angelegte Wirbelarterie.

Diese Varianten sind an sich ohne Krankheitswert und werden beim Gesunden voll kompensiert, gelten aber als Risikofaktor für Schlaganfälle^[6]. Selten kommen auch zusätzliche Gefäße wie eine Arteria cerebri media accessoria vor^[7].

Verbindungen zwischen vorderem und hinterem Kreislauf

Äste der beiden inneren Halsschlagadern und der Arteria basilaris bilden eine ringförmige Verbindung unter der Hirnbasis aus (Circulus arteriosus cerebri Willisii). Dieser stellt ein Anastomosensystem dar, das die Stromgebiete der Aa. carotides internae und der A. basilaris anatomisch, aber funktionell nicht immer ausreichend miteinander verbindet. Grundsätzlich (d. h. bei ausreichender Adaptationszeit) kann er jedoch ermöglichen, dass ein einziges Hauptgefäß die gesamte Durchblutung des Gehirns aufrechterhält.

Kapillarbett

Die Kapillaren des Gehirns bilden dadurch, dass die Endothelzellen mit tight junctions fest miteinander verbunden sind, eine für größere Moleküle impermeable Barriere, die Blut-Hirn-Schranke. Zu dieser tragen in geringerem Umfang auch die Basalmembran und der lückenlose Besatz der Kapillaren mit Astrozytenausläufern bei. Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor potentiell schädlichen, im Blut zirkulierenden Substanzen.

Die Kapillardichte ist in den einzelnen Regionen des Gehirns unterschiedlich und entspricht in der Regel ziemlich genau der mittleren Stoffwechselaktivität des jeweiligen Gebietes. Anders als im sonstigen Körper sind die Haargefäße des Gehirns immer komplett geflutet, eine Reservekapazität besteht nicht^[8].

Abflüsse

  Das Gehirn besitzt kleine Venolen und Venen wie andere Organe auch, die jedoch unabhängig von den Arterien verlaufen. Sie werden in eine tiefe (Venae profundae cerebri) und eine oberflächliche (Venae superficiales cerebri) Gruppe unterteilt. Die größte Hirnvene ist die nur etwa 1 cm lange Vena magna cerebri (Galeni) unter dem Splenium des Balkens. Das sauerstoffarme Blut wird in anatomisch besonders gebauten Hirnblutleitern, den Sinus durae matris gesammelt: Dabei handelt es sich um Duplikaturen der harten Hirnhaut, die auf der Innenseite mit Endothel ausgekleidet sind. Die Sinus bilden ein miteinander verbundenes System und münden schließlich die inneren Drosselvenen.

Embryonale Entwicklung

  Die besprochenen arteriellen Hauptstämme entwickeln sich bis zur 7. Embryonalwoche. Schon früh wird eine paarige Aorta dorsalis angelegt, die durch sechs Kiemenbogenarterien mit dem ventral gelegen Saccus aorticus verbunden ist. In der 5. Entwicklungswoche sind die ersten beiden Kiemenbogenarterien bereits zurückgebildet. Die 3. Kiemenbogenarterie verliert den Kontakt zur Aorta dorsalis und bildet auf beiden Seiten die Aa. carotides communes, externae und internae. Die Aa. vertebrales entstehen hingegen zusammen mit den Aa. subclaviae aus der 7. Segmentalarterie der Aorta dorsalis.

Physiologie

  Eines der „Sicherheitssysteme“ zum Schutz vor zu geringer, aber auch zu hoher Perfusion ist die Autoregulation. Die Widerstandsgefäße halten den effektiven Blutdruck im Gehirn (den sogenannten Perfusionsdruck, der sich aus der Differenz zwischen dem systemischen Blutdruck und dem intracraniellen Druck ergibt) durch verschiedene komplex zusammenspielende Steuerungsmechanismen nahezu konstant, während der systemische Blutdruck zwischen 50 und 170 mmHg schwanken kann. Zu diesen gehören der Bayliss-Effekt, die Regulation durch die sympathische und parasympathische Innervation der größeren Gefäße und direkt auf die Myozyten der Glatten Muskulatur wirkende endokrine und chemische Faktoren (pH-Wert, Adenosin, Kalium und weitere). Die Grenzen dieser Anpassung verschieben sich bei dauerhaftem Bluthochdruck nach oben; durch langbestehenden, schlecht eingestellten Diabetes mellitus kann das Autoregulationsvermögen insgesamt gestört sein^[9].

Gehirnareale mit gesteigerter neuronaler Aktivität werden stärker durchblutet^[10]. Die Mechanismen dieses als reaktive Hyperämie und bisweilen fälschlich als neurovaskuläre Kopplung bezeichneten Phänomens beinhalten die Reaktion der Widerstandsgefäße auf den lokalen Kohlendioxidpartialdruck, weitere vasoaktive Faktoren und die neurogene Steuerung des Vasotonus^[11], sind im Einzelnen aber noch nicht völlig geklärt.

Mess- und Darstellungsmethoden

Die hirnversorgenden Gefäße können mit bildgebenden Verfahren, insbesondere mit der Angiografie dargestellt werden. Für die digitale Subtraktionsangiographie wird ein strahlendichtes Kontrastmittel appliziert; während der Durchleuchtung mit Röntgenstrahlen werden die Skelettanteile herausgerechnet. Somit bilden sich nur die kontrastmitteldurchströmten Gefäße ab.

Eine neuere Methode ist die dreidimensionale Rekonstruktion von Magnetresonanztomographie-Aufnahmen nach Kontrastmittelgabe (MR-Angiographie). Diese verdrängt zunehmend die invasive Angiographie. Genauso ist auch mit der Computertomographie nach Kontrastmittelgabe eine Gefäßdarstellung möglich. Umschriebene Änderungen der Mikrozirkulation sind mit Positronenemissionstomographie, SPECT und mit einem speziellen (sauerstoffsättigungsgewichtetem) MR-Signal (BOLD) darstellbar. Optische Methoden stützen sich auf die Messung der Konzentrationsänderungen von Hämoglobin. Mit ihnen können nur oberflächennahe Blutflussänderungen gemessen werden.

Die extracranielle Doppler- und Duplexsonographie erlaubt die Beurteilung von Gefäßquerschnitten, Wandveränderungen und Flusseigenschaften in den großen extracraniellen (außerhalb des Schädels gelegenen) Gefäße. Mittels transcranieller Doppler- und Duplexsonographie ist beim Erwachsenen am temporalen „Knochenfenster“ sowie transorbital (durch die Augenhöhle) und transnuchal (über den Nacken) die Messung von Flussgeschwindigkeiten und –profilen ausgewählter intracranieller Gefäße durch die Schädelkalotte bezeihungsweise das Foramen magnum hindurch möglich. Im Säuglingsalter ist dies deutlich einfacher und durch die Fontanelle hindurch können die Blutflussparameter bis in die Arteriae cerebri anteriores hinein problemlos untersucht werden.

Pathologie

Ischämischer Infarkt

Hauptartikel: Primär ischämischer Hirninfarkt

Ein plötzlicher Verschluss eines der oben beschriebenen Gefäße führt in aller Regel zum Schlaganfall, dem schnellen Absterben von Gehirngewebe im jeweiligen Gebiet. Die jeweiligen Ausfälle (neurologische Defizite) können sehr unterschiedlich ausfallen, von diskreten, fast völlig unbemerkten Ausfallerscheinungen bis hin zur Bewusstlosigkeit und zum Tod. Je nach Dauer der Unterbrechung der Blutversorgung und nach Reversibilität der Symptome werden Transitorische ischämische Attacke (TIA) und PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) vom vollständigen Infarkt unterschieden. Bei Verschlüssen im vorderen Kreislauf dominieren Halbseitenlähmungen, Aphasien (Sprachstörungen) und Sensibilitätsstörungen, im hinteren Kreislauf hingegen Gesichtsfeldausfälle, Schwindel, Ataxie (Koordinationsstörung) und Bewusstseinsstörungen. Ursache von ischämischen Infarkten sind in der Regel entweder arteriosklerotische Verengungen der großen zuführenden Gefäße mit konsekutiver Plaqueruptur und Thrombosierung oder die Einschwemmung von Blutgerinnseln (Embolie), die vor allem bei Vorhofflimmern vorkommen kann.

Blutung

Hauptartikel: Intracerebrale Blutung, Hypertone Massenblutung

Ein anderes Problem ergibt sich, wenn Blutgefäße zerreißen und Blutungen auftreten. Auch hier ist je nach Lokalisation und Ausmaß der Blutung ein weites Spektrum von Symptomen möglich. Auch extrem hoher Blutdruck kann – besonders bei vorgeschädigten Gefäßen – zur Einblutung in das Hirngewebe führen.

Traumatisch bedingte Blutungen betreffen meist den Subdural- oder Epiduralraum. Viele Menschen sind Träger von kleinen Aneurysmata an den Gefäßen der Hirnbasis, ohne je davon zu merken. Die plötzliche Ruptur führt zu dem hochakuten Bild der Subarachnoidalblutung.

Abflussstörung

Auch der Abfluss des Blutes kann gestört sein. Leitsymptome dieser eher chronisch verlaufenden Erkrankungen sind Kopfschmerzen, Antriebsschwäche, Krampfanfälle und Sehstörungen. Zu dieser Gruppe von Störungen gehören die Sinusvenenthrombose und nach Ansicht mancher Autoren auch der Pseudotumor cerebri.

Kreislaufversagen

Fällt die gesamte Blutzufuhr (z. B. beim Herzstillstand) aus, so tritt im Gehirn ein allgemeiner Sauerstoffmangel, die sogenannte Globalhypoxie, auf. Es kommt es nach etwa zehn Sekunden zur Bewusstlosigkeit. Bereits nach zwei- bis dreiminütigem Ausfall beginnt Gehirngewebe abzusterben, nach ca. zehn Minuten tritt der Hirntod ein. Wenn die Stoffwechselprozesse stark verlangsamt sind (Unterkühlung, bestimmte Vergiftungen), kann das Gehirn unter Umständen auch etwas längere Ischämiezeiten überstehen.

Eine kurzzeitige Minderdurchblutung des gesamten Gehirns mit entsprechend vorübergehendem Bewusstseinsverlust wird als Synkope bezeichnet. Ihr liegt häufig eine Herzrhythmusstörung zugrunde.

Gefäßmissbildungen

Fehlbildungen von cerebralen Gefäßen sind zumeist angeboren. Sie kommen an unterschiedlichen Orten vor und erreichen mitunter extreme Ausmaße. Dementsprechend sind auch ganz verschiedene Symptome möglich. Neben arteriovenösen Shunts sind Kavernome, Hämangiome und Fisteln mit dem Sinussystem bekannt. Häufig treten Gefäßfehlbildungen bei Phakomatosen auf.

Geschichte

Die ersten schriftlich überlieferten Mutmaßungen zur Blutversorgung des Gehirns mit Beschreibung der Hauptgefäße gehen auf den griechischen Arzt und Anatom Galenus von Pergamon (1. Jh.n.Chr.) zurück. Er zog seine Erkenntnisse jedoch überwiegend aus der Sektion von Tieren und übertrug die anatomischen Verhältnisse oft ungeprüft auf den Menschen. So beschrieb er ein Rete mirabile fälschlicherweise auch beim Menschen. In der Spätantike und im Mittelalter galt Galen als unanfechtbare Autorität, so dass die meisten seiner Irrtümer erst in der frühen Neuzeit, als die Präparation menschlicher Leichen an Universitäten durchgeführt wurde, korrigiert werden konnten. Während Niccolò Massa - wohl aus Respekt vor Galen - das Wundernetz ebenfalls beim Menschen beobachtet zu haben behauptete, widersprachen dem seine Zeitgenossen Jacopo Berengario da Carpi und Andreas Vesalius. Die grundlegenden anatomischen Erkenntnisse sind jedoch zwei englischen Ärzten zu verdanken. William Harvey erkannte 1628 den wahren Charakter des Blutstromes als Kreislauf. Die erste detaillierte und zutreffende Beschreibung der Gefäße des menschlichen Gehirns und des Circulus arteriosus lieferte Thomas Willis wenig später.

Quellen

Referenzen

1. ↑ Ito H. et al.: Human cerebral circulation: positron emission tomography studies. Ann Nucl Med. (2005) 19(2):65-74
2. ↑ Creutzfeldt O.D.: Allgemeine Neurophysiologie der Hirnrinde. In: Creutzfeldt O.D.(ed): Cortex cerebri. Springer Verlag, Berlin 1983 ISBN 3540121935.
3. ↑ Poeck K., Hacke W.: Neurologie. 10. Aufl. Springer. Berlin 1998 ISBN 3-540-63028-7.
4. ↑ Gille, U.: Herz-Kreislauf- und Abwehrsystem, Angiologia. In F.-V. Salomon, H. Geyer, U. Gille: Anatomie für die Tiermedizin. Enke, Stuttgart 2004. ISBN 3830410077.
5. ↑ Hillen B.: The variability of the circulus arteriosus (Willisii): order or anarchy? Acta Anat. (Basel) (1987) 129(1):74-80
6. ↑ Chuang Y.M. et al.: Toward a further elucidation: role of vertebral artery hypoplasia in acute ischemic stroke. Eur Neurol. (2006) 55(4):193-7
7. ↑ Abanou A. et al.: The accessory middle cerebral artery (AMCA). Diagnostic and therapeutic consequences. Anat. Clin. (1987) 6(4):305-9
8. ↑ Kuschinsky W.: Capillary perfusion in the brain. Pflugers Arch. (1996) 432: R42-46
9. ↑ Edvinsson L., MacKenzie E.T., McCulloch J.: Cerebral Blood Flow and Metabolism. Raven, New York 1993 ISBN 0-88167-918-6.
10. ↑ Sokoloff L.: Relationships among local functional activity, energy metabolism, and blood flow in the central nervous system. Fed. Proc. (1981) 40(8): 2311-2316
11. ↑ Kuschinsky W., Wahl M.: Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance. Phys Rev. (1978) 58(3): 656-689

Literatur

• Edvinsson L., MacKenzie E.T., McCulloch J.: Cerebral blood flow and metabolism. Raven, New York 1993. ISBN 0-88167-918-6.
• Zilles K., Rehkämpfer G.: Funktionelle Neuroanatomie. 1. Aufl. Springer, Berlin 1993. ISBN 3-540-54690-1.
• Drenckhahn D., Zenker W.: Benninghoff. Anatomie. Urban & Schwarzenberg, München 1994. ISBN 3-541-00255-7.
• Poeck K., Hacke W.: Neurologie. 10. Aufl. Springer, Berlin 1998. ISBN 3-540-63028-7.