Beriberi

Beriberi oder auch Beri-Beri (ICD-10: E51.1) ist eine Erkrankung, die lange Zeit als klassisches Beispiel für einen langfristigen Mangel an Thiamin (Vitamin B1) angeführt wurde. Neue Forschungen deuten jedoch darauf hin, dass es sich zumindest teilweise auch um eine Vergiftung mit einem Gift von Schimmelpilzen handeln kann.

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Geschichte

1630 wurde die Erkrankung von Jacob de Bondt auf Java als eine Krankheit beschrieben, deren Symptome ein wackliger Gang und zitternde Knie waren und die von den Einheimischen „Beri Beri“ (zu deutsch: Schafsgang) genannt wurde.

Während der Meiji-Restauration in Japan war es zu einer Öffnung des Landes gegenüber westlichen Einflüssen gekommen und insbesondere im Bereich des Gesundheitswesens wurden pragmatische Reformen in Angriff genommen. So wurden 1878 Vertreter der traditionellen japanischen Kampo-Medizin und der westlichen, in Japan vornehmlich deutschsprachig geprägten Medizin aufgerufen, die Überlegenheit ihrer jeweiligen Methoden anhand der Behandlung der Volkskrankheit Beriberi bei einer jeweils gleich großen Anzahl von Betroffenen zu beweisen; die Patienten, bei denen keine Besserung der Krankheitssymptome festgestellt werden konnte, wurden in der Folge an die andere Schule überwiesen – ein fairer Ansatz, der dennoch keine Resultate lieferte, da auf beiden Seiten das Wissen um die Ätiologie der Krankheit fehlte.

Da vor allem japanische Seeleute von der Beriberi stark betroffen waren, führte der Japaner Kanehiro Takaki, der als westlich orientierter Mediziner eine englische Ausbildung genossen hatte, in den 1880er Jahren Untersuchungen über die Entstehung der Erkrankung auf zwei Schiffen der kaiserlichen Marine durch. Entgegen der landläufigen Schulmeinung, bei der Beriberi handle es sich um eine Infektionskrankheit, konzentrierte er sich auf Ernährungsaspekte – womöglich ermutigt durch die Erkenntnisse des britischen Schiffsarztes James Lind aus der Mitte des 18. Jahrhunderts über die Verhinderung des Skorbut. Dabei verordnete er der Besatzung des einen Schiffes die übliche Ernährung – hauptsächlich weißen, geschälten Reis, der anderen eine mit Gemüse, Gerste, Fisch, Fleisch angereicherte Diät. Nach einer neunmonatigen Schiffsreise waren auf dem ersten Schiff 161 von insgesamt 376 Männern an Bord an Beriberi erkrankt und 25 daran gestorben. Im Gegensatz dazu waren nur 14 Männer auf dem zweiten Schiff erkrankt und keiner gestorben. Dennoch wurden in der Folge erbitterte Debatten über die Natur der Beriberi in Japan geführt, wobei sich Marineärzte der „englischen“ Schule den Ärzten der Universität von Tokyo und deren „deutscher“ Schule gegenüberstanden. Eine Auswirkung des Streits war auch, dass Takaki auf Englisch statt Deutsch als Unterrichtssprache an seiner eigenen medizinischen Fakultät bestand. Nachdem Takakis Diät in der Marine eingeführt worden war, sank hier die Inzidenz der Beriberi innerhalb von sechs Jahren von 40 % auf 0 %, so dass auch die japanische Armee die Ernährungsrichtlinien übernahm und diese 1890 von der Regierung in den Gesetzesrang erhoben wurden.

Außerhalb der japanischen Streitkräfte hatte sich jedoch nichts verändert. 1886 wurde eine Expertengruppe mit dem Holländer Christiaan Eijkman in die damals noch holländische Kolonie Indonesien gesandt, um die Krankheit zu erforschen. Zwischen 1890 und 1897 schrieb er über seine Beobachtungen, dass in einem Militärhospital in Batavia neben Patienten und Personal auch die Hühner im Hof des Hospitals, die er zu Versuchszwecken mitgebracht hatte, ohne sein Zutun für kurze Zeit erkrankten. Zunächst ebenfalls ein Anhänger der Keimtheorie und von einer bakteriellen Ursache der Erkrankung überzeugt, musste er schließlich erkennen, dass die Hühner eine Zeitlang mit geschältem Reis gefüttert worden waren, weil das übliche Futter ausgegangen war. In weiteren Fütterungsexperimenten konnte er die Krankheit bei Hühnern gleichsam ein- und ausschalten. Als in der Folge auf dem Speiseplan der erkrankten Menschen ungeschälter Reis eingeführt wurde, verschwanden auch bei diesen die Symptome. Sein Kollege Gerrit Grijns fand heraus, dass auch grüne Erbsen und Fleisch die Krankheit verhinderten. Beide extrahierten einen sog. „anti-polyneuritis factor“ mit Wasser und Ethanol aus Reisschalen. Eijkman selbst war lange davon überzeugt, damit ein „pharmakologisches Antidot“ gegen die im Reisendosperm (dem weißen Reis) vorhandenen „Beri-Beri-Mikroben“ oder deren Toxine in der Hand zu haben; Grijns bevorzugte demgegenüber die These, dass weißem Reis eine besondere Substanz fehle, die für den Metabolismus des Nervensystems wichtig sei.

Von diesen Beobachtungen angeregt, begann der polnische Biochemiker Casimir Funk in London seine Forschungen zur Beriberi. 1911 isolierte er ein Amin aus ungeschälten Reiskörnern als „Anti-beri-beri factor“, dessen Mangel er irrtümlich für die Entstehung der Erkrankung verantwortlich machte. Tatsächlich war die Substanz in der Behandlung der Beriberi unwirksam. Er hatte wohl das Niacin gefunden. Dennoch führten ihn diese und weitere Arbeiten 1912 zur Einführung des Begriffs „vital amine“ für eine ganze Gruppe dieser lebensnotwendigen Substanzen, wovon schließlich der Begriff Vitamine abgeleitet wurde.

1926 wurde Thiamin als erstes B-Vitamin von Barend Coenraad Petrus Jansen und W. Donath aus der Hülle des Reiskorns isoliert, und von diesen „Aneurin“ (für antineuritisches Vitamin) benannt. Leider übersahen sie dabei das im Molekül vorhandene Schwefelatom und veröffentlichten eine falsche Formel, was jahrelang für Verwirrung sorgte. Anderen Quellen zufolge war Suzuki Umetaro 1910 in Japan der erste, der die Substanz – unter dem Namen „aberic acid“ – isolierte und dafür ein Patent erhielt. 1929 wurde Eijkmann für seine Entdeckungen mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin (gemeinsam mit Frederick G. Hopkins, einem Pionier der Vitaminforschung) geehrt, zu dessen Verleihung er jedoch nicht erschien. Die Synthese von Thiamin erfolgte erstmals 1936 durch Robert R. Williams.

Ursache, Epidemiologie

Ursachen von Beriberi sind

• eine an Thiamin arme Ernährung (z. B. durch Verzehr zu großer Mengen ausgemahlenen Mehls oder von geschältem Reis) oder
• eine verminderte Resorption von Thiamin (z. B. bei chronischen Durchfallerkrankungen) oder
• ein erhöhter Thiaminbedarf des Körpers bei Fieber, Schilddrüsenüberfunktion oder in der Schwangerschaft.

Vergleichbare Symptome treten auch bei einer Vergiftung mit einem Gift (Citreoviridin) von Schimmelpilzen, die sich besonders in feuchtem Reis vermehren, auf.

In den westlichen Ländern ist Beriberi selten und tritt überwiegend bei schwerer Alkoholkrankheit in Zusammenhang mit einseitiger Ernährung auf. In Asien ist die Krankheit häufiger, wenn die Nahrung hauptsächlich aus geschältem weißem Reis besteht, wobei auch ein Zusammenhang zur Qualität der Verarbeitung in der Reismühle nachweisbar ist.

Symptome

  Teilweise wird/wurde in „trockene“ und „feuchte“ Formen der Beriberi unterteilt. Überschneidungen sind jedoch häufig und über Schmerzen und Parästhesien wird bei beiden Formen geklagt.

Trockene Beriberi

Vor dem Auftreten typischer Beriberi-Symptome kommt es als Folge des Thiamin-Mangels zu Teilnahmslosigkeit (Apathie), Nervenlähmungen (Polyneuropathie), Zittern bei gleichzeitig erhöhter Reizbarkeit und Appetitmangel sowie in dessen Folge zu einem Teufelskreis mit weiterem Thiaminmangel.

Feuchte Beriberi

Die feuchte Form äußert sich zusätzlich in Störungen des Herz-Kreislaufsystems, die sich zu Beginn in starkem Herzklopfen bzw. einer Pulsbeschleunigung äußert. Wenn der Thiaminmangel weiter besteht, kommt es nach drei Monaten durch einen beeinträchtigten Energiestoffwechsel des Herzmuskels zu einer Kardiomyopathie mit Herzvergrößerung, später zu einer Herzinsuffizienz mit entsprechender Ausbildung von Ödemen und einer Laktatazidose.

Krankheitsverläufe

Man unterscheidet drei typische Krankheitsverläufe:

• Akute Säuglingsberiberi bei Kindern führt häufig zu Herzversagen.
  Im November 2003 wurde in Israel Beriberi bei Säuglingen festgestellt. Die Babys litten an Kuhmilchallergie und wurden deshalb mit einer Ersatzmilch aus Sojaeiweiß gefüttert. Durch einen Irrtum wurde diese Nahrung ohne Vitamin-B1-Zusatz hergestellt. Drei Säuglinge starben, mehrere andere erlitten schwere Schäden.
• Chronische Beriberi führt zu Ödemen und Nervenlähmungen bis zum Herzversagen.
• Als Komplikation einer Alkoholkrankheit mit Thiamin-Mangel treten Gehirnschäden auf (Wernicke-Enzephalopathie).

Behandlung

Zu Beginn einmalig parenteral 100 mg Thiamin (bei kardiovaskulären und neurologischen Symptomen), danach 10 mg täglich in Tablettenform.

Mykotoxine

Auch Mykotoxine (u. a. Citrinin, Citreoviridin, Luteoskyrin, Rugulosin, Rubroskyrin) wurden mit dem Auftreten von Symptomen einer besonders schweren Beriberi-Erkrankung in Zusammenhang gebracht. Im frühen 20. Jahrhundert wurde sie in Japan beobachtet und dort als „yellow-rice-disease“ (jap.: shoshin-kakke) bzw. in unserern Breiten als fulminante Form der Beriberi oder Shoshin-Beriberi bezeichnet. Da sie vor allem nach Verzehr von gelbem Reis aufgetreten war, wurde unsachgemäß gelagerter und dadurch angeschimmelter geschälter Reis als ursächlich angesehen.

Für diese Hypothese wird angeführt, dass Beriberi schon in China bekannt war, bevor es polierten Reis gab. Inwieweit die Betroffenen allerdings nicht unterernährt oder fehlernährt waren, bleibt dabei offen.

Nobelpreisempfänger Eijkman hat die Vitaminmangeltheorie selbst nicht geglaubt, wie sein Schüler Professor H.A.Oomen später mitteilte. Dies sei der Grund, warum Eijkman nicht zur Nobelpreisverleihung gefahren ist. Er vermutete ein Nervengift.

Eine Tatsache ist auch, dass 1958 in Japan 7 % der untersuchten Reisproben das Toxin aufwiesen und Beriberi gerade auch in jenen Gegenden Japans auftrat, in die der Reis exportiert worden war. Eine Behandlung mit Thiamin zeigte sich auch hier wirksam.

Citreoviridin wird von einigen Schimmelpilzarten produziert, so auch von Aspergillus terreus, der Getreide, Reis, Nüsse, Kakao und Trockenfrüchte befallen kann. Das Toxin wurde allerdings auch schon auf ungeerntetem Mais in den USA nachgewiesen.

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