Axonaler Transport

Unter axonalem Transport versteht man den Transport von Substanzen im Axon einer Nervenzelle. Man unterscheidet einen langsamen axonalen Transport, der nur in einer Richtung, vom Zellkörper (Soma) zum peripheren Ende des Axons, verläuft, und einen schnellen axonalen Transport, der in beiden Richtungen stattfindet.

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Der langsame axonale Transport betrifft im Zellkörper synthetisierte Proteine, darunter vor allem die Strukturproteine des Zytoskeletts wie Tubulin und Aktin. Genauere Untersuchungen ergaben, dass er wiederum in zwei Komponenten mit etwas verschiedener Geschwindigkeit unterteilt werden kann. Die langsamere Komponente SCa (slow component a) bewegt sich in Axonen von Wirbeltieren nur 0,2 bis 1 mm am Tag weiter, wobei die beteiligten Proteine über Wochen eng beieinander bleiben. Sehr wahrscheinlich handelt es sich dabei um eine Verschiebung intakter Mikrotubuli und Neurofilamente sowie zahlreicher mit diesen assoziierter Proteine (Mikrotubuli-assoziierte Proteine). Die etwas schnellere Komponente SCb besteht aus Aktin und zahlreichen anderen Proteinen, darunter den Enzymen der Glykolyse und anderer Prozesse des Intermediärstoffwechsels. Hier ist unklar, ob es sich ebenfalls um eine Verschiebung ganzer Aktin-Mikrofilamente oder kleinerer Aggregate handelt.^[1]

Beim schnellen axonalen Transport handelt es sich hauptsächlich um Vesikel, welche durch Motorproteine (Kinesin, Dynein) entlang der Mikrotubuli bewegt werden. Es können Geschwindigkeiten bis zu 40 Zentimeter pro Tag erreicht werden. Vom Zellkörper zur Peripherie (anterograd) werden Membranmaterial und zur Sekretion bestimmte Substanzen (wie Neurotransmitter) transportiert. In der umgekehrten Richtung (retrograd) ist die Geschwindigkeit etwas geringer; hier werden Endprodukte des Stoffwechsels zurück zum Soma transportiert, außerdem der Nervenwachstumsfaktor, der für das Überleben der Nervenzelle notwendig ist. Es können aber auch Fremdstoffe transportiert werden. Herpes- und Polioviren gelangen durch den retrograden Transport ins Gehirn. Auch das Tetanustoxin wird von der äußeren Wunde über Axone bis zu den hemmenden Renshaw-Zellen des Rückenmarks transportiert, wo es die Transmitterausschüttung unterdrückt, was zu einer andauernden Kontraktion der Skelettmuskulatur führt, dem Wundstarrkrampf.

Quellen

1. ↑ George J. Siegel, Basic Neurochemistry, 1999 (Internet)