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Arteriosklerose



  Unter Arteriosklerose (auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung) versteht man eine Systemerkrankung der Schlagadern (Arterien), die zu Ablagerungen von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Gefäßwänden führt. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Der ansonsten synonym gebrauchte Begriff Atherosklerose betont die histologischen Veränderungen, die der Arteriosklerose zugrunde liegen, d.h. die sich chronisch entwickelnden herdförmigen Veränderungen der mesenchymalen Zellen der inneren Gefäßwand (Intima) und der inneren Schichten der mittleren Gefäßwand (Media). Sie werden häufig auch als Plaques bezeichnet.

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das Tückische an dieser allgemeinen Erkrankung des Arteriensystems ist, dass sie sich langsam entwickelt und über Jahre und Jahrzehnte symptomlos verläuft, bis sie sich durch Ischämie, Thrombose, Angina Pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder plötzlichen Tod manifestiert. An den Folgen von Arteriosklerose sterben die meisten Menschen in den westlichen Industrienationen.

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen, kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten.

Aufgrund der Beteiligung von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten, sowie Lipoproteinen, Wachstumsfaktoren, Cholesterin, Fetten, Kollagen und chemotaktischen Faktoren (sogenannte Zytokine) war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese für das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.

Aufgrund zahlreicher epidemiologischer und klinischer Studien können Faktoren benannt werden, welche die Krankheit begünstigen. Als Risikofaktoren für die Entstehung arterioskleröser Gefäßkrankheiten gelten heute arterielle Hypertonie, Übergewicht, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, männliches Geschlecht, Alter, aber auch die Lebensweise, wie kalorien- und fettreiche Ernährung, Rauchen, Stress, sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Oft wird bei dieser Aufzählung dem Cholesterin eine herausragende Rolle zugemessen. Der Zusammenhang zwischen Cholesterin, LDL-Cholesterin, Aufnahme von tierischen Fetten mit der Nahrung und der Schwere und den Erkrankungsfolgen der Arteriosklerose erscheint unter Würdigung der Weltliteratur[1] viel schwächer als oft geglaubt. Die Qualität der Ernährung spielt jedoch eine wichtige Rolle, wobei eine Mittelmeerernährung, die z.B. Olivenöl mit einbezieht, einer fettarmen Ernährung überlegen sein kann[1]. Mit der Nahrung aufgenommene B-Vitamine, insbesondere B6, B12 und Folsäure, vermögen erhöhte Homocysteinkonzentrationen als Risikofaktor für eine Arteriosklerose zu senken[1].

Die Entstehung der Arteriosklerose

Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die „Response to injury hypothesis“ und die „Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis“.

Die „Response-to-injury“-Hypothese

Die 1976 von amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross gestellte Hypothese „Response to injury“ sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten Arterienwandschicht die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. Die oberste Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen (Plaques), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.

Die „Lipoprotein-induced-atherosclerosis“-Hypothese

Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter LDL durch Makrophagen und der darauf folgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.

In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine Bindegewebe-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches Plaque). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Patienten beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis auch deutlich zum HDL hin verschob. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden.

Lokalisation der Arteriosklerose

Die Arteriosklerose kann jedes große und kleine arterielle Gefäß des Körpers betreffen. Auffällig ist der oft unterschiedliche Befall der einzelnen Gefäßprovinzen in Abhängigkeit von den vorliegenden Risikofaktoren. Der Befall der großen, mittleren und kleineren arteriellen Gefäße wird als Makroangiopathie und der der sehr kleinen als Mikroangiopathie bezeichnet. Eine sehr ausgeprägte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjährigen Zuckerkrankheit. Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die Mediasklerose, bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Häufige Ursachen für eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschäden.

Auch innerhalb einer bestimmten Gefäßprovinz finden sich die arteriosklerotischen Läsionen nicht statistisch verteilt sondern bevorzugt an Stellen, die sich durch hämodynamische Besonderheiten auszeichnen. Charakteristischerweise sind Stellen betroffen, an denen die stetige, laminare Strömung des Blutes gestört ist. Dies ist physikalisch bedingt stets an Gefäßverzweigungen der Fall. An diesen Stellen kommt es auch bei gesunden Menschen zwangsläufig zu Endothelschäden, die durch strömungsbedingte Apoptose einzelner Endothelzellen ausgelöst wird. Die umliegenden Endothelzellen kompensieren dies über längere Zeit durch Zellproliferation, bis ihr Teilungspotential erschöpft ist. Vermutlich besitzen Endothelzellen im Gegensatz zu anderen differenzierten Körperzellen zu diesem Zweck eine minimale Telomeraseaktivität, welche ihre Lebensspanne beträchtlich verlängert. Interessanterweise zeigen sämtliche anderen bekannten arteriosklerotischen Risikofaktoren in vitro eine Erhöhung der endothelialen Apoptose, so dass ihre Wirkung auf einer Beschleunigung der Erschöpfung des endothelialen Regenerationspotentials beruhen könnte.

Als Folge der Arteriosklerose kann es an den befallenen Gefäßabschnitten zur Bildung von Engstellen oder Verschlüssen oder auch durch die Schwächung der Gefäßwand zur Ausweitung bis hin zu einem Aneurysma kommen. Sowohl diese Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses mit weiterer strömungsbedingter Stimulation der Endothelschädigung.

Häufige und bedeutsame Manifestationen der Arteriosklerose sind der Schlaganfall bei Befall der großen Halsarterien (Arteria carotis), der Herzinfarkt bei Befall der Herzkranzgefäße, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine (pAVK). Seltener sind die arteriellen Gefäße betroffen, die die inneren Organe mit Blut versorgen. Der Verschluss der Armarterien als Folge einer Arteriosklerose ist eine Rarität.

Risikofaktoren der Arteriosklerose

Präventionsmöglichkeiten

  • Ernährung: mediterran, mit reichlich Gemüse, Obst, Vollkornprodukten[2]
    • Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken das Blutcholesterin.
    • Die einfach ungesättigte Ölsäure und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (v. a. Omega-3-Fettsäuren) aus Olivenöl bzw. Fisch (1-2-mal pro Woche) und Nüssen senken LDL-Cholesterin.
    • Antioxidantien wie Vitamin E (Nüsse, pflanzliche Öle), Vitamin C und Carotinoide aus Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern oxidativen Stress.
    • Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten frischer Kräuter zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
    • Eier, Fleisch, Wurst, fettreiche Milchprodukte werden nur gelegentlich verzehrt.

Folgekrankheiten der Arteriosklerose

Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose

Behandlungsmöglichkeiten der Arteriosklerose

Einzelnachweise

  1. ↑ a b c J. O. Gebbers: Atherosclerosis, cholesterol, nutrition, and statins – a critical review (Atherosklerose, Cholesterin, Ernährung und Statine – eine kritische Übersicht), GMS Ger Med Sci. 2007;5;Doc04 (Online-Version als PDF, ca. 2,4 MB, Online-Version als HTML)
  2. ↑ UGB: Gesunde Kost für ein gesundes Herz [1]
Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen!
 
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Arteriosklerose aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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